neuroplastin65 对神经元存活与突起生长的影响及其机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30971531
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    8.0万
  • 负责人：
    袁琼兰
  • 依托单位：
    同济大学
  • 学科分类：
    C1105.整合生理学与整合生物学
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2010-12-31

项目摘要

Neuroplastin（np）是富含于突触膜的细胞粘附分子，包括np65 和np55。既往研究显示np65是脑特异性、参与突触可塑性。我们的实验发现培养的小脑颗粒细胞CGN、海马神经元和中脑多巴胺能神经元表达np65 和np55 mRNA；np65 Ig1合成肽促进CGN存活与神经突起生长。np65是否是一新的神经保护剂？本课题拟用np65Ig1合成肽为工具，研究np65 对培养海马神经元和大鼠缺血性脑损伤的影响；并用药理学抑制剂、显性失活质粒、siRNA干扰和Western blotting等方法探讨np65Ig1合成肽对海马神经元存活与突起生长的胞内信号转导机制是否涉及cAMP/PKA、MEK/MAPK、PI3K/Akt通路。本研究将阐明np65神经保护这一新功能，有助于认识脑的发育与可塑性；并提示np65可能成为一种新的神经保护剂，对脑损伤和神经退行性疾病的治疗具有潜在应用前景。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
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会议论文数量（0）
专利数量（0）

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    解剖学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    袁琼兰
  • 通讯作者：
    袁琼兰

其他文献

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Neuroplastin65 调节焦虑样行为的机制研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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