CLF抑制及SHB1激活PIF3和PIF4表达的研究

Light regulates early seedling de-etiolation, photosynthetic capacity development, and photoperiodic flowering. Light perception and signaling alter gene expression, initiate morphogenic responses, and contributes significantly to crop yield. Higher plants monitor their ambient light signals through the red/far-red absorbing phytochromes and the blue/UV-A light absorbing cryptochromes. We previously identified SHB1 from a long hypocotyl gain-of-function mutant shb1-D. SHB1 localizes to the nucleus. How SHB1 functions in light signaling remains elusive. The expression of two key light signaling genes, PIF3 and PIF4, is minimal in the dark. The dark repression possibly involves CLF, a component of PRC2. SHB1 interacts with CLF and may inhibit CLF activity. SHB1 up-regulates the expression of PIF3 and PIF4 under red light, and associates with PIF3 and PIF4 promoters in vivo. In this proposal, we will explore if the light-inducible genes are repressed in general by polycomb proteins in the dark, and this repression is partly inactivated by SHB1 under red light. We will also investigate how SHB1 is recruited to PIF3 and PIF4 promoters and activate their transcription. The proposed research will add new piece of information to our current understanding of light signaling and plant interaction with environment.

光调节植物幼苗去黄化、光合能力发育及光周期诱导开花。光信号的接收及传导通过改变基因表达影响植物的形态与产量。高等植物通过吸收红光和远红光的光敏色素及吸收蓝光和紫外-A的隐花色素响应光环境。我们前期在一个上胚轴延长功能获得性突变体shb1-D中克隆到SHB1。SHB1定位于细胞核中，其在光信号传导中的作用仍不清楚。我们发现两个光信号传导关键基因PIF3和PIF4在黑暗中表达甚低。此暗抑制与PRC2组成亚基CLF有关，SHB1与CLF互作可能抑制其活性。我们又发现SHB1作用于PIF3和PIF4启动子，在红光下上调PIF3及PIF4表达。本课题将探索光诱导基因在黑暗中被PRC2抑制及此抑制可被SHB1在红光下部分去活，进而研究SHB1被招募到PIF3和PIF4启动子激活其表达。上述研究将对我们理解光信号传导及植物与环境互作提供重要信息。

光照与温度是植物生长不可或缺的环境因子。早上，光敏色素被激活并迅速进入细胞核，与转录因子PIFs结合，引起PIFs磷酸化并导致其降解。这个过程会带来一系列光形态建成响应。然而，过多或过强的光会对植物光合系统造成伤害，从而引起光抑制。因此，植物要达到一种平衡的光形态建成状态，从而避免光伤害。在之前的研究中，我们从一个具有长下胚轴表型的功能获得性突变体shb1-D中克隆到SHB1基因，其亚细胞定位于细胞核中，但是SHB1参与植物光信号转导的机制尚不清楚。本研究发现了SHB1参与植物减弱光响应的一个环节。PIF4基因黑暗条件下表达很低，SHB1通过CCA1相互作用，特异性地在红光条件下上调PIF4基因表达，从而促进植物达到光形态建成的平衡状态。早上高表达的CCA1将节律信号导入PIF4的信号调控网络，同时将SHB1招募到PIF4启动子区，促进PIF4基因表达。趋近正午，环境中的光强和温度逐渐上升，SHB1和CCA1调控模块维持PIF4基因较高水平表达，使植物在变化的光温环境中进行光形态建成和温度形态建成。此外，本项目也支持我们完成了两种光信号蛋白通过相互作用抑制ABA信号途径，进而调控植物的气孔开闭的研究。白天，植物经历周期性干旱，脱落酸积累并通过调控磷脂酸水平拮抗蓝光信号以降低气孔开放程度。hrb2突变体中，依赖于ATP的染色质重塑因子PKL发生突变，受光诱导B-box转录因子BBX21的基因表达量显著降低。BBX21蛋白能够结合ABI5基因启动子区中的T/G-box，招募HRB2蛋白到ABI5基因启动子区。ABI5基因高水平表达导致hrb2和bbx21突变体对脱落酸超敏感，而ABI5超表达植物无论在脱落酸有无的条件下，气孔开放程度均显著降低。该研究揭示了植物在响应周期性干旱过程中光信号通过调控脱落酸信号来控制气孔开放程度的部分机制。此项目支撑我们完成上述两部分研究，均已取得重要成果，对于更好的阐释植物与外界环境因子之间的相互作用具有理论意义。

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