Tim-3/Galectin-9信号对NKT细胞调控在严重创伤后免疫紊乱中的作用

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81172803
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    63.0万
  • 负责人：
    唐朝晖
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H1104.炎症、感染与免疫
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

随着社会经济发展，各种因素导致的严重创伤威胁着我国人民的生命健康。创伤已居市县级医院住院患者疾病构成首位，居我国居民死因第4位，居45岁以下人群死因首位。改善严重创伤预后及降低死亡率的关键之一是纠正伤后炎症及感染等引起的免疫功能紊乱。目前认为伤后早期以促炎为主的免疫亢进及晚期以抗炎为主的免疫抑制是解释严重创伤后免疫紊乱潜在机制的核心。NKT细胞被证实全程参与了伤后免疫紊乱的发生，并居核心地位，但确切机制不清。我们前期研究提示Tim-3/Galectin-9信号途径通过桥接固有免疫及获得性免疫系统精确的调节了NKT细胞的体内平衡。故本项目拟探讨Tim-3/Galectin-9 信号对NKT细胞调控与严重创伤后免疫紊乱的关系，并以其为靶点多水平干预其免疫调控作用，观察对伤后免疫紊乱的纠正效果。该研究将加深对创伤后免疫紊乱及NKT细胞调节的认识，为构建新型针对伤后免疫紊乱的治疗措施提供全新策略。

结项摘要

随着社会经济发展，各种因素导致的严重创伤威胁着我国人民的生命健康。创伤已居市县级医院住院患者疾病构成首位，居我国居民死因第4位，居45岁以下人群死因首位。改善严重创伤预后及降低死亡率的关键之一是纠正伤后炎症及感染等引起的免疫功能紊乱。目前认为伤后早期以促炎为主的免疫亢进及晚期以抗炎为主的免疫抑制是解释严重创伤后免疫紊乱潜在机制的核心。NKT细胞被证实全程参与了伤后免疫紊乱的发生，并居核心地位，但确切机制不清。我们前期研究提示Tim-3/Galectin-9信号途径通过桥接固有免疫及获得性免疫系统精确的调节了NKT细胞的体内平衡。故本项目评估Tim-3/Galectin-9信号及NKT细胞与严重创伤后免疫紊乱的关系；严重创伤后NKT细胞中的Tim-3/Galectin-9信号表达调控的机制；干扰Tim-3 /Galectin-9信号对NKT细胞的调控对严重创伤后免疫紊乱状况的影响。研究结果提示: 严重创伤后小鼠肝、脾中NKT细胞表达Tim-3明显上调。在严重创伤患者中，我们也观察到了类似的现象。高表达Tim-3与严重创伤后NKT细胞功能改变密切相关。T-bet调控了严重创伤后NKT细胞上Tim-3的表达。干扰Tim-3 /Galectin-9信号对NKT细胞的调控对严重创伤后免疫紊乱状况的影响。该研究加深对创伤后免疫紊乱及NKT细胞调节的认识，为构建新型针对伤后免疫紊乱的治疗措施提供全新策略。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
多发伤患者低体温、酸中毒及凝血功能障碍临床研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中华急诊医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    姚尧;张峻菠;王德平;倪柯
  • 通讯作者：
    倪柯
严重多发伤伴凝固性血胸患者的胸膜腔内纤溶治疗
  • DOI：
    10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2014.11.020
  • 发表时间：
    2014-11
  • 期刊：
    中华急诊医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张峻菠;倪柯;李辉;薛晨晨
  • 通讯作者：
    薛晨晨
损伤控制性复苏
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中华急诊医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李辉;唐朝晖
  • 通讯作者：
    唐朝晖
损伤控制性复苏在严重创伤救治中的应用
  • DOI：
    10.3760/cma.j.issn.1001-8050.2014.05.027
  • 发表时间：
    2014-05
  • 期刊：
    中华创伤杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李辉;唐朝晖
  • 通讯作者：
    唐朝晖
Tim-3/galectin-9 regulate the homeostasis of hepatic NKT cells in a murine model of nonalcoholic fatty liver disease.
Tim-3/galectin-9 在非酒精性脂肪肝病小鼠模型中调节肝脏 NKT 细胞的稳态。
  • DOI：
    10.4049/jimmunol.1202814
  • 发表时间：
    2013-02-15
  • 期刊：
    Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Tang ZH;Liang S;Potter J;Jiang X;Mao HQ;Li Z
  • 通讯作者：
    Li Z

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其他文献

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薄层灰岩浅部岩溶发育特征及分布模型
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  • 发表时间：
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  • 作者：
    唐朝晖;张进;陈青;张锦
  • 通讯作者：
    张锦

其他文献

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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