莨菪碱类药物抗休克作用的β-arrestin抗炎机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30772582
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    蔡国君
  • 依托单位：
    中国人民解放军第二军医大学
  • 学科分类：
    H3504.抗炎与免疫药物药理
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

莨菪碱类药物的抗休克作用,特别是抗感染性休克的作用已经得到公认，但其机制远未明确。基于前期的研究，我们提出，莨菪碱类药物抗休克作用的新机制-β-arrestin抗炎机制，即通过上调β-arrestin抗炎通路而发挥其抗炎、抗休克作用。本课题选用内毒素诱导动物休克模型，主要以山莨菪碱（部分实验还用阿托品）为治疗药物，明确山莨菪碱的抗炎、抗休克作用；在整体和细胞水平，观察山莨菪碱对β-arrestin的表达及其抗炎通路的影响；利用β-arrestin基因敲除小鼠，直接证明它在山莨菪碱抗炎、抗休克作用中的重要地位；并进一步研究山莨菪碱上调β-arrestin的作用与胆碱能神经系统的关系，及其可能的信号通路。为山莨菪碱，及其他莨菪碱类M胆碱受体阻断剂的抗休克作用阐明新的药理学机制，为休克的临床药物治疗提供新的思路和理论指导。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（1）
专利数量（0）

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

烟碱致动脉粥样硬化的N胆碱受体信号通路
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    药学实践杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张恩晖;刘冲;范博士;蔡国君
  • 通讯作者：
    蔡国君
小鼠动脉压力感受性反射功能缺陷经α7尼古丁乙酰胆碱受体途径加重动脉粥样硬化的发生
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    Vascular Pharmacology
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    张恩晖;刘冲;苏定冯;蔡国君
  • 通讯作者：
    蔡国君

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

蔡国君的其他基金

改善ABR功能防治动脉粥样硬化的胆碱能抗炎机制
  • 批准号：
    81273503
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    67.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
动脉压力感受性反射功能与动脉粥样硬化相关性的研究
  • 批准号：
    30500614
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    21.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码