供者抗原递呈细胞在移植物抗宿主疾病中的作用及其作用机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81072437
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    王晓健
  • 依托单位：
    浙江大学
  • 学科分类：
    H1105.器官移植与移植免疫
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

移植物抗宿主疾病GVHD是异基因造血干细胞移植失败的主要原因，对GVHD发生，发展机制研究一直是学术界关注的焦点。目前认为受者抗原递呈细胞（APC）对T 细胞的激活在GVHD的发生中起到关键性作用，而Shlomchik证明供者APC能促进MHC相合条件的GVHD的发展，但不影响移植物抗白血病（GVL）效应。本人初步发现供者APC也能显著促进MHC不相合诱导的GVHD 疾病的发展。本项目拟在此基础上，以C3H.SW (H-2b)-B6 (H-2b)或者B6 (H-2b)-Balb/c（H-2d）分别作为MHC相合和不相合的GVHD 模型。研究供者APC是否通过递呈受者抗原起到促进GVHD的作用。明确组织抗原和造血系统抗原在交叉递呈中的作用。同时深入探讨交叉递呈作用机制。该课题的完成将对GVHD的发生发展机制增添新的认识。最终找到明显抑制GVHD的发生并保持其GVL作用的方法。

结项摘要

本项目按照研究计划,以C3H.SW (H-2b)-B6 (H-2b)或者B6 (H-2b)-Balb/c（H-2d）分别作为MHC相合和不相合的GVHD 模型，明确供者抗原递呈细胞能够交叉提呈次要组织相容性抗原促进MHC相合和不相合导致的GVHD疾病发生，发展;供者抗原递呈细胞能够同时交叉递呈受者的组织抗原和造血系统抗原;交叉提呈活化的主要是 初始T细胞(Tn)而不是记忆性T细胞(Tm)化，交叉递呈不需要CD4 Th的帮助,但需要DC,CD40L 和干扰素的参与。 上述研究结果对GVHD的发病机制增添新的认识并提出新的学术观点。为最终分离Allo-HSCT中GVL与GVHD效应提供方法和策略，使临床allo-HSCT治疗发挥更加重要的作用。 通过以上研究。在Blood (IF: 9.042), Oncogene(IF:7.474), Plos one(IF:3.72)已发表论文3篇，参加国内学术会议交流一次。培养博士一名,硕士2名（毕业2名）。本项目顺利地完成了研究计划

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Phosphatidylethanolamine-binding protein 4 is associated with breast cancer metastasis through Src-mediated Akt tyrosine phosphorylation
磷脂酰乙醇胺结合蛋白 4 通过 Src 介导的 Akt 酪氨酸磷酸化与乳腺癌转移相关
  • DOI：
    10.1038/onc.2013.408
  • 发表时间：
    2014-09-11
  • 期刊：
    ONCOGENE
  • 影响因子：
    8
  • 作者：
    Li, H.;Huang, F.;Wang, X.
  • 通讯作者：
    Wang, X.
Silencing of human phosphatidylethanolamine-binding protein 4 enhances rituximab-induced death and chemosensitization in B-cell lymphoma.
人磷脂酰乙醇胺结合蛋白 4 的沉默可增强利妥昔单抗诱导的 B 细胞淋巴瘤死亡和化疗增敏
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0056829
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Wang K;Jiang Y;Zheng W;Liu Z;Li H;Lou J;Gu M;Wang X
  • 通讯作者：
    Wang X
Mechanisms of antigen presentation to CD8 cells in graft-vs-host disease: cross-presentation and the appearance of cross-presentation
移植物抗宿主病中抗原呈递给 CD8 细胞的机制：交叉呈递和交叉呈递的出现
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    Blood
  • 影响因子：
    20.3
  • 作者：
    Wang X;Li H;Matte-Martone C;Cui W;Li N;Tan HS;Shlomchik WD
  • 通讯作者：
    Shlomchik WD

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其他文献

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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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