诱发严重心律失常的离子通道病及分子机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30230170
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    100.0万
  • 负责人：
    戴德哉
  • 依托单位：
    中国药科大学
  • 学科分类：
    H0204.心电活动异常与心律失常
  • 结题年份：
    2005
  • 批准年份：
    2002
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2003-01-01 至2005-12-31

项目摘要

首次提出严重心律失常离子通道病类型：LQTS是先天性单通道病，心脏病是后天性多通道病。都是亚临床状态，诱发分子机制使突发严重心律失常。研究多种病变心肌基因敲出，过度磷酸化，胞内钙调控系统病变，舒张期Ca（2+）漏出跨膜信息介导异常等，构成离子通道上调与下调复合病变。结合药物阻断或激活，研究分子诱发机制及心律失常离子通道病的特性。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（12）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（6）
专利数量（0）
葛根素研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    药学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王靖;吉民;华维一;戴德哉
  • 通讯作者：
    戴德哉
选择性作用于肾上腺素受体的药物
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    药学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙立;戴德哉
  • 通讯作者：
    戴德哉
L－甲状腺素引起肥厚心肌细胞膜上125I多非替利结合点的改变
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国药理学通报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴晓冬;戴德哉
  • 通讯作者：
    戴德哉
碱性成纤维细胞因子对脑缺血的保护作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    药学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李欣欣;戴德哉
  • 通讯作者：
    戴德哉
内皮素受体拮抗剂将成为肿瘤治疗中的新型药物
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国处方药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨麟;戴德哉
  • 通讯作者：
    戴德哉

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其他文献

地黄煎剂消退L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚并抑制其升高的心、脑线粒体Ca2 ,Mg2 -ATP酶活力
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中药药理与临床1997；13（4）：27-28
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈丁丁;戴德哉;章涛
  • 通讯作者：
    章涛
Protective effects of Mailuoning injection on the cerebral ischemic injury
脉络宁注射液对脑缺血损伤的保护作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    中国临床药学杂志1998；7（6）：290-293
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郑宝发;杨平;戴德哉
  • 通讯作者：
    戴德哉
Rho/ROCK通路与NADPH氧化酶在糖尿病肾病中的作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Journal of China Pharmaceutical University
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张育茂;戴德哉;于锋;戴茵
  • 通讯作者：
    戴茵
内皮素-NADPH氧化酶途径和心肌钙调控蛋白:心律失常和心衰治疗药物的新靶点
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    药学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    施芳红;戴德哉;于锋;戴茵
  • 通讯作者：
    戴茵
血管紧张素II受体亚型mRNA在甲状腺素诱导的心肌肥厚模型中表达。医学研究生学报
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    医学研究生学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    曹文;孙胜利;凌树森;王自正;戴德哉
  • 通讯作者：
    戴德哉

其他文献

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戴德哉的其他基金

内皮素-NADPH氧化酶介导应激恶化心律失常机制
  • 批准号：
    81070145
  • 批准年份：
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  • 批准年份：
    1998
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相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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