SMAD5基因缺陷致聋的机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30571017
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    杨仕明
  • 依托单位：
    中国人民解放军总医院
  • 学科分类：
    H1404.听觉异常与平衡障碍
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

利用SMAD5基因剔除小鼠研究SMAD5基因对听觉发育的作用，研究基因缺陷致聋的机制。观察内耳SMAD5蛋白表达和分布情况；通过听力学检查观察SMAD5杂合型（+/-）小鼠的听功能变化情况；通过耳蜗切片以及光镜和电镜下观察基因缺陷对听觉通路包括毛细胞、支持细胞、螺旋神经节和血管纹等的影响，动态观察从胚胎到老龄小鼠的内耳功能和与之相对应的形态学变化规律；通过耳蜗切片免疫组化和电镜观察SMAD5杂合型（+/-）小鼠内耳细胞凋亡的情况。本项目将探索SMAD5是否为听功能和聋病可能相关的基因，并且去证实目前的推测基因缺陷对听器发育的影响，可能与内耳细胞的凋亡有关。本项目作为听功能基因研究的动物模型和聋病研究新的平台，将内耳的功能形态与分子生物学、遗传学相结合，进行聋病的分子机制及聋病基因的功能研究，将对聋病的诊治有积极的意义。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（21）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Smad4基因缺陷小鼠耳形态学改变的初步研究.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华耳科学杂志 2006，4（3）：172-175
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
BMP/Smad信号通路对内耳发育影响的研究进展.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    听力学及言语疾病杂志 2008，16（3）：246-250
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Smad4基因在野生型和基因缺陷小鼠耳蜗内的定位和分布.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华耳科学杂志 2006，4（3）：168-171
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Smad4条件基因敲除小鼠前庭终器形态学研究.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华耳科学杂志 2006，4（3）：182-185
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
条件基因敲除的发展及应用.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    国际遗传学杂志2007，30（1）：19-24
  • 影响因子：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

人工耳蜗植入脑脊液井喷原因及处理
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华耳科学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄德亮;武文明;冀飞;刘军;韩东一;杨仕明;戴朴
  • 通讯作者：
    戴朴
隐性听力损失的发病机制与防护
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    中国听力语言康复科学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    戚国伟;于宁;杨仕明
  • 通讯作者：
    杨仕明
C57BL/6小鼠内耳形态学和年龄相关性听力损失的研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华耳科学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙建和;胡吟燕;李兴启;徐延军;徐金操;杨仕明;翟所强;韩东一
  • 通讯作者：
    韩东一
导师制在耳鼻咽喉科学进修生教学中的作用研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    九江学院学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘明波;翟所强;王秋菊;杨仕明
  • 通讯作者：
    杨仕明
野生型SLC26A4基因表达载体的构建及在HEK 293细胞中的表达
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华耳科学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张国正;戴朴;杨仕明;袁永一;武健
  • 通讯作者：
    武健

其他文献

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杨仕明的其他基金

SMAD4条件基因敲除致聋机制及SMAD4基因在听觉发育调控中的作用研究
  • 批准号：
    30871398
  • 批准年份：
    2008
  • 资助金额：
    33.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
听觉损伤后内耳毛细胞再生的基础研究
  • 批准号：
    30730040
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
    150.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
谷氨酸NMDA受体基因敲除对前庭通路的影响
  • 批准号：
    30000189
  • 批准年份：
    2000
  • 资助金额：
    17.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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