可降解支架置入后血管内皮功能及支架降解后血管病理学动态变化的实验研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30670607
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    29.0万
  • 负责人：
    肖越勇
  • 依托单位：
    中国人民解放军总医院
  • 学科分类：
    H2710.介入医学与工程
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

金属支架置入术治疗血管狭窄性病变快速而有效已得到广泛应用，但是约25%～30%患者在术后发生支架内再狭窄，金属药物涂层支架的应用仍然没有摆脱支架金属异物作用，再狭窄的发生仍然没有得到根本解决。生物可降解性血管内支架及可降解性药物释放支架为血管介入治疗史上的革命性进展，它彻底摒除了血管再狭窄的主因－金属异物源性。由于可降解支架造价低廉、可反复植入、降解后无毒性有望替代金属血管内支架。但可降解性支架置入后的血管内皮功能变化,降解后血管腔的形态学、组织病理学变化，降解后产物对血管壁的影响仍未知晓，目前国内外对此方面的研究属于空白。本研究拟采用先进的分子生物学和病理学技术对置入可降解裸支架和药物支架的实验小型猪血管进行动态研究，阐明可降解支架置入后早期的血管内皮功能变化及远期支架降解后血管壁的组织病理学变化。

结项摘要

项目成果

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专著数量（0）
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会议论文数量（0）
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  • 作者：
    魏颖恬;肖越勇;张啸波;何晓锋;张肖;张欣;张忠亮;薛晓东;杨杰;马丽
  • 通讯作者：
    马丽

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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