甲基汞暴露影响发育期皮层神经细胞迁移的机制研究

结题报告

项目介绍

AI项目解读

基本信息

批准号：
30872806
项目类别：
面上项目
资助金额：
34.0万
负责人：
沈晓明
依托单位：
上海交通大学
学科分类：
H30.预防医学
结题年份：
2011
批准年份：
2008
项目状态：
已结题
起止时间：
2009-01-01 至2011-12-31

项目参与者：
徐明玉；吴美琴；丁永平；张燕萍；杨友；陶毅；
关键词：
甲基汞 reelin 发育神经毒性迁移

项目摘要

甲基汞（MeHg）对发育期神经系统损害的研究目前受到广泛关注。我们前期研究采用基因芯片观察到孕期MeHg暴露导致子代VLDLR基因表达明显降低，相关公害病的尸检病理学研究提示MeHg明显影响大脑皮层的正常板层发育。皮层神经元在发育过程中的迁移是一个十分复杂的过程，其中reelin信号途径起到重要作用，此蛋白及其蛋白受体包括极低密度脂蛋白受体(VLDLR) 和载脂蛋白E 受体2 (ApoER2) 以及信号传导下游的蛋白磷酸化(disabled 1) 过程中任一个发生突变都将导致胚胎脑的发育异常。本课题拟采用孕期在体MeHg暴露后，观察子代大鼠大脑皮层神经细胞的增殖和迁移以及轴树突的发育特征、reelin及其受体VLDLR和ApoER2表达，以及下游信号dab-1磷酸化的改变，在分子水平探讨甲基汞所致发育期神经细胞迁移障碍的可能作用机制，为甲基汞神经毒性的防治研究提供理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）

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通讯作者：
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其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

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        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]

会员权益说明：

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