正畸应力刺激下MSCs对慢性牙周炎局部T细胞功能调节作用的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31070825
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    33.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1001.生物力学与生物流变学
  • 结题年份:
    2013
  • 批准年份:
    2010
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

慢性牙周炎是我国成年人失牙的首要原因,由于牙周附着进行性丧失和牙槽骨吸收,牙齿易发生病理性移动形成特定的错合畸形。但慢性牙周炎患者牙周骨量不足,牙周组织代谢失衡的问题制约着正畸治疗的安全实施。如何提供安全、有效的正畸治疗已成为慢性牙周炎综合治疗的重要内容。其中,重建已丧失的牙周组织、降低或阻止牙周局部炎症反应和免疫损伤,是慢性牙周炎患者正畸治疗及综合治疗成功的关键和难点。MSCs具有良好的自我更新和多向分化潜能,并具有低免疫原性和免疫调节作用。本项目拟体外构建不同来源的MSCs(BMSCs及PDLSCs)的MLR共培养体系,研究应力刺激下的BMSCs及PDLSCs的免疫调节作用;构建慢性牙周炎动物模型,从炎症及免疫学的角度研究正畸应力作用下干细胞植入牙周后对慢性牙周炎局部T细胞功能的调节作用,为完善慢性牙周炎牙周组织再生理论及技术,寻找慢性牙周炎适宜的正畸及综合治疗模式奠定基础。

结项摘要

慢性牙周炎是我国成年人失牙的首要原因,其中局部炎症反应和继发的免疫损伤是牙周组织破坏的最主要原因。调节牙周组织代谢失衡、降低或阻止牙周局部炎症反应和免疫损伤、重建已丧失的牙周组织、是慢性牙周炎患者正畸治疗及综合治疗成功的关键和难点。MSCs具有良好的自我更新和多向分化潜能,并具有低免疫原性和免疫调节作用。本项目建立正畸牙移动模型,探索应力刺激下内源性MSCs对正畸牙周组织改建的影响,并检测了注射MSCs后正畸力加载牙的牙周局部组织及外周血中IFN-γ和TNF-α的变化水平,研究发现系统注射P物质能促进大鼠正畸力作用下的牙周组织改建,注射MSCs及P物质能降低牙周局部IFN-γ和TNF-α的浓度。体外实验研究证实低氧刺激能增强hGMSCs的免疫调节作用,主要表现为抑制T细胞的增殖及促进T细胞的凋亡,其机制与hGMSCs表面表达的FasL有关,加入抗-FasL抗体后,T细胞的凋亡减少,另外IL-10与T细胞增殖抑制的机制有关。研究结果提示低氧在未来的的细胞治疗中优化MSCs的一种有效方法。本项目的研究结果为治疗慢性牙周炎奠定了一定的基础,为提高临床正畸牙移动速度及综合临床治疗牙周炎提供一新的有效解决途径。

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Immunomodulatory properties of dental tissue-derived mesenchymal stem cells
牙组织来源的间充质干细胞的免疫调节特性。
  • DOI:
    10.1111/odi.12086
  • 发表时间:
    2014-01-01
  • 期刊:
    ORAL DISEASES
  • 影响因子:
    3.8
  • 作者:
    Li, Z.;Jiang, C-M;Wang, J.
  • 通讯作者:
    Wang, J.
The Immune Factors Involved in the Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment of Sjogren's Syndrome.
干燥症发病机制、诊断和治疗中涉及的免疫因素
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    Clin Dev Immunol
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王军
  • 通讯作者:
    王军

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其他文献

用于小动物磁感应热疗线圈的优化设计模拟
  • DOI:
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  • 通讯作者:
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  • 期刊:
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    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    王军
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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    --
  • 作者:
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  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    胡秀青

其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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