交感神经调控Kuppfer细胞活化启动促炎通路的机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30772095
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    28.0万
  • 负责人：
    夏锋
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H0311.肝保护和人工肝
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

在严重肝外伤、肝内感染和肝脏大手术等病程中，可因肝组织严重的炎症反应而并发进行性肝功能不全或肝功能衰竭。近来的研究表明自主神经系统在炎症反应的进程中扮演了重要角色。我们的前期研究已证实当肝脏去交感神经时可减轻由急性肝脏内严重的炎症反应而导致的肝功能损害。但这一现象的发生机制至今尚不明确。本研究应用急性肝损伤模型在体检测肝脏交感神经的电生理学感应和调节规律,及其活性变化对肝脏炎症反应进程的影响；并应用cDNA芯片技术克隆出交感神经诱导Kupffer细胞活化过程中产生的各种炎症相关基因及其表达变化，阐明其启动和放大炎症的分子机制。同时应用磷酸化蛋白质组学技术，测定交感神经活化Kupffer细胞时激活的各种主要信号分子的时间动力学变化曲线，探讨这一调控作用的信号转导机制；研究交感神经调节肝脏炎症反应的机制将对由炎症介导的肝损伤的发生机理进行更深入的了解，将为临床治疗肝损伤提供新的理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
交感神经调控与肝脏炎症反应进程的关系
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    实用临床医药杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    夏锋
  • 通讯作者：
    夏锋
不同节段去交感神经对CCl4所致大鼠急性肝损伤的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华实验外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    夏锋
  • 通讯作者：
    夏锋
交感神经递质NE对内毒素诱导大鼠kupffer细胞TNF-tr／IL-1 13l表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    肝胆外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    夏锋
  • 通讯作者：
    夏锋
交感神经递质去甲肾上腺素对肝细胞内核转录因子活化的调控
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    实用临床医药杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    夏锋
  • 通讯作者：
    夏锋
颈交感神经干离断对CCl4所致大鼠肝损伤肝功能的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    实用临床医药杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    夏锋
  • 通讯作者：
    夏锋

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  • 通讯作者：
    夏锋
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    Pervasive and Mobile Computing
  • 影响因子：
    4.3
  • 作者：
    Rahim Azizur;孔祥杰;夏锋;宁兆龙;Ullah Noor;王进忠;Das Sajal
  • 通讯作者：
    Das Sajal
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交感神经递质通过激活IL-6/Stat3途径促进脱细胞肝基质的再细胞化过程
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    张玉君;刘卫辉;别平;夏锋
  • 通讯作者：
    夏锋
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  • 发表时间：
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  • 作者：
    王喜术;孙玉春;李延军;孙熹旻;裴骏;马宽生;夏锋
  • 通讯作者：
    夏锋
Mobility Dataset Generation for Vehicular Social Networks Based on Floating Car Data(ESI 1%高被引论文)
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    IEEE TRANSACTIONS ON VEHICULAR TECHNOLOGY
  • 影响因子：
    6.8
  • 作者：
    孔祥杰;夏锋;宁兆龙;Rahim Azizur;蔡银琼;高志强;马建华
  • 通讯作者：
    马建华

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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