mGluR I在青光眼视网膜Müller胶质细胞激活中的作用及其机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    31070966
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    王中峰
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    C0904.感觉与运动系统神经生物学
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

在神经系统(包括视网膜)损伤过程中，胶质细胞的激活有神经保护和加重损伤的双重作用，其激活机制的研究，对理解神经元损伤机制和神经再生、修复具有重要的意义。Müller细胞是脊椎动物视网膜主要的胶质细胞，其在青光眼病理过程中的激活及其机制是尚待研究的重要问题。我们在慢性眼内压增高动物模型上的预实验结果提示，Müller细胞内向整流钾通道(Kir)电流显著下调，可能是Müller细胞激活的因素之一，进一步的研究发现，激活mGluR I可抑制Kir电流。因此，我们提出的假设是，在青光眼模型，胞外过量聚集的谷氨酸激活mGluR I，进而调控细胞膜的离子通道是青光眼视网膜Müller细胞激活的中心环节。为此，本课题拟采用慢性眼内压增高大鼠模型，利用电生理、免疫组织(细胞)化学、Western blot和钙成像等多种技术，探讨mGluR I在青光眼Müller细胞激活中的作用及其机制。

结项摘要

在神经系统(包括视网膜)损伤和疾病病理过程中，胶质细胞的激活有神经保护和加重神经损伤的双重作用。青光眼是不可逆性致盲性眼病，眼内压增高是其最重要的致病因素之一。Müller细胞是脊椎动物视网膜主要的一类胶质细胞，其在青光眼病理过程中的激活及其机制还知之甚少。我们发现，高眼压所致的胞外增高的谷氨酸过度激活mGluR5，经胞内钙依赖的PI-PLC/IP3-ryanodine/PKC信号通路下调Kir电流，从而导致Müller细胞的激活。另外我们发现慢性高眼压视网膜Müller细胞的总钙电流没有显著变化，但低电压激活的T型钙电流组分呈增高趋势，同时高电压激活的L型钙电流呈降低趋势，钙电流的这种改变有可能参与Müller细胞的激活。我们还发现，TRPC1、TPRC3、TRPC5和TRPC6亚型在大鼠视网膜有着广泛的表达。其中，TRPC1和TRPC5亚型在Müller细胞表达，但在慢性高眼压视网膜，这些通道蛋白没有显著的变化。在研究的过程中，我们意外发现慢性高眼压视网膜Müller细胞的外向钾电流增大，对其机制作了初步分析。全面完成了预期目标，发表论文9篇，其中SCI论文7篇。

项目成果

期刊论文数量（9）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Involvement of calpain/p35-p25/Cdk5/NMDAR signaling pathway in glutamate-induced neurotoxicity in cultured rat retinal neurons.
Calpain/p35-p25/Cdk5/NMDAR 信号通路参与谷氨酸诱导的培养大鼠视网膜神经元神经毒性
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0042318
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Miao Y;Dong LD;Chen J;Hu XC;Yang XL;Wang Z
  • 通讯作者：
    Wang Z
Group I mGluR-mediated inhibition of Kir channels contributes to retinal Mller cell gliosis in a rat chronic ocular hypertension model
I 组 mGluR 介导的 Kir 通道抑制有助于视网膜 M
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Journal of Neuroscience
  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
    Ji M;Miao Y;Dong LD;Chen J;Mo XF;Jiang SX;Sun XH;Yang XL;Wang Z
  • 通讯作者：
    Wang Z
INDUCTION OF RETINAL GANGLION-LIKE CELLS FROM FIBROBLASTS BY ADENOVIRAL GENE DELIVERY
通过腺病毒基因递送从成纤维细胞诱导视网膜神经节样细胞
  • DOI：
    10.1016/j.neuroscience.2013.07.001
  • 发表时间：
    2013-10-10
  • 期刊：
    NEUROSCIENCE
  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    Meng, F.;Wang, X.;Guo, W.
  • 通讯作者：
    Guo, W.
视网膜Mller细胞的生理功能及在青光眼病理中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    生理学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    高凤;季敏;吴继红;王中峰
  • 通讯作者：
    王中峰
Neuromodulatory role of melatonin in retinal information processing
褪黑激素在视网膜信息处理中的神经调节作用
  • DOI：
    10.1016/j.preteyeres.2012.07.003
  • 发表时间：
    2013-01-01
  • 期刊：
    PROGRESS IN RETINAL AND EYE RESEARCH
  • 影响因子：
    17.8
  • 作者：
    Huang, Hai;Wang, Zhongfeng;Yang, Xiong-Li
  • 通讯作者：
    Yang, Xiong-Li

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其他文献

大麻素CB1受体对大鼠视网膜神经节细胞诱发动作电位的作用(英文)
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  • 通讯作者：
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  • 影响因子：
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  • 通讯作者：
    王中峰
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨薇;吴杭婧;王中峰
  • 通讯作者：
    王中峰
大麻素受体在大鼠视网膜中的表达和分布
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    中国眼耳鼻喉科杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    王中峰
失血性休克引起大鼠肠系膜动脉平滑肌依钙K 通道活动改变
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生理学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    开丽;胡德耀;王中峰;施玉樑;刘良明
  • 通讯作者：
    刘良明

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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