在对IL6的反应中DEC1负性调节肝脏药物代谢酶CYP3A4表达

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30772616
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    27.0万
  • 负责人：
    杨俭
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    H3510.药物代谢与药物动力学
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

肝脏细胞色素P450 3A4（CYP3A4）承担机体60％内源和外源物质的代谢，其表达的变化对临床用药至关重要。与炎症和肿瘤密切相关的细胞因子IL6可导致CYP3A4表达下降，其机制十分复杂。我们发现IL6处理原代人肝细胞后， DEC1可能参与调节肝细胞CYP3A4对IL6的刺激反应。本研究拟用DEC1过度表达或低表达后肝细胞CYP3A4对IL6反应，确定DEC1对CYP3A4的调节作用。并通过构建一系列DEC1表达质粒变异体找出DEC1调节CYP3A4的分子结构；构建一系列CYP3A4启动子报告质粒变异体确定CYP3A4启动子上的DEC1反应元件（DRE）。同时探讨DEC1与其他如C/EBP、PXR、NF－KappaB等核因子之间的相互关系，为指导炎症和肿瘤时的临床用药提供依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
Byakangelicin Induces Cytochrome P450 3A4 Expression via Transactivation of Pregnane X Receptor in Human Hepatocytes
Byakangelicin 通过反式激活人肝细胞中的 Pregnane X 受体诱导细胞色素 P450 3A4 表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
LPS下调小鼠肝脏、肠道羧酸酯酶表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    现代生物医学进展。2010，10（6）：1030-33。
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Pregnane X receptor is required for interleukin-6-mediated down-regulation of cytochrome P450 3A4 in human hepatocytes.
孕烷 X 受体是白细胞介素 6 介导的人肝细胞中细胞色素 P450 3A4 下调所必需的。
  • DOI：
    10.1016/j.toxlet.2010.06.003
  • 发表时间：
    2010-09-01
  • 期刊：
    TOXICOLOGY LETTERS
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Yang, Jian;Hao, Chunshu;Yang, Dongfang;Shi, Deshi;Song, Xiulong;Luan, Xiaofei;Hu, Gang;Yan, Bingfang
  • 通讯作者：
    Yan, Bingfang
Lipopolysaccharide down-regulates carbolesterase 1 and 2 and reduces hydrolysis activity in vitro and in vivo via P38 MAPK -NF-KappaB pathway
脂多糖通过 P38 MAPK -NF-KappaB 途径下调碳酯酶 1 和 2 并降低体外和体内水解活性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Aquaporin-4 knockout enhances astrocyte toxicity induced by 1-methyl-4-phenylpyridinium ion and lipopolysaccharide via increasing the expression of cytochrome P4502E1.
Aquaporin-4 敲除通过增加细胞色素 P4502E1 的表达来增强 1-甲基-4-苯基吡啶鎓离子和脂多糖诱导的星形胶质细胞毒性。
  • DOI：
    10.1016/j.toxlet.2010.06.023
  • 发表时间：
    2010-10-05
  • 期刊：
    TOXICOLOGY LETTERS
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Hao, Chunshu;Liu, Wei;Luan, Xiaofei;Li, Yang;Gui, Haiyan;Peng, Yan;Shen, Jianping;Hu, Gang;Yang, Jian
  • 通讯作者：
    Yang, Jian

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  • 通讯作者：
    杨俭

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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