HCK基因与胚胎心脏发育关系的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30470709
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    孔祥清
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    H0203.先天性心脏病
  • 结题年份：
    2007
  • 批准年份：
    2004
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2005-01-01 至2007-12-31

项目摘要

本课题在先前获得（1）房间隔缺损（ASD）患者心肌细胞发育分化不良伴有过度凋亡；（2）与中胚层发育相关的HCK基因低表达、Nkx2.5下游具有促凋亡功能的MEF2D基因高表达于ASD患者心肌组织中；（3）HCK基因过表达（overexpression）可显著下调MEF2D基因、促进P19心肌细胞分化进程等证据下，拟通过观察HCK基因在胚胎心脏发育不同阶段的时空表达规律、HCK基因反义核酸干预对斑马鱼模式生物心脏发育的影响、过度表达HCK基因和HCK基因表达抑制对心肌细胞分化及心肌细胞凋亡的影响，分析HCK基因对心肌细胞分化影响及其机制，为阐明先天性心脏病的发病机制提供新的线索和理论依据，为先天性心脏病的基因治疗提供新的靶标。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（11）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Cardiomyocyte apoptosis in the
心肌细胞凋亡
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
GATA-4 基因在大鼠胚胎心脏中的
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    南京医科大学学报. 2007,27(6):514－5.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙凤荣, 龚杰, 钱玲梅*, 孔祥清,
  • 通讯作者：
    孙凤荣, 龚杰, 钱玲梅*, 孔祥清,
Identification of differential
鉴别鉴别
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张浩, 周蕾, 杨荣, 盛燕辉, 孙伟
  • 通讯作者：
    张浩, 周蕾, 杨荣, 盛燕辉, 孙伟
HCK基因在小鼠胚胎干细胞向心肌
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    实用儿科临床杂志. 2008, 23(1):19-21.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    龚杰, 孙凤荣, 钱玲梅, 孔祥清*,
  • 通讯作者：
    龚杰, 孙凤荣, 钱玲梅, 孔祥清*,
缬沙坦对乳鼠心肌细胞过氧化损伤
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    南京医科大学学报. 2007,27(9):948－51
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王亮, 戴振华, 孙伟, 盛燕辉, 周
  • 通讯作者：
    王亮, 戴振华, 孙伟, 盛燕辉, 周

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其他文献

超声心动图评价室间隔缺损封堵术后心脏功能变化的随访研究
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    周蕾
封堵器介入治疗室间隔缺损对术后传导阻滞发生的影响
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    张浩;曹克将;宋和鉴;ZHANG Hao,YANG Rong,SHENG Yanhui,et al.Department;杨荣;盛燕辉;孔祥清;雍永宏;孙伟;周蕾;许迪;钱岭梅
  • 通讯作者：
    钱岭梅
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    科技导报
  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    曲艳东
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  • 发表时间：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    柏小丽
产学研合作模式下应用型本科院校的协同创新探索与实践——以材料工程专业为例
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    付莹;于占东;孔祥清;张婷婷
  • 通讯作者：
    张婷婷

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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