Delta信号在果蝇心脏前体细胞特化及细胞生长尺寸调控中的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30671054
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    26.0万
  • 负责人：
    袁婺洲
  • 依托单位：
    湖南师范大学
  • 学科分类：
    C0704.细胞命运及重编程
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

在前面课题的研究中我们发现，失去Delta基因的功能时，果蝇心脏副心肌细胞EPC数目显著减少，EPC细胞生长尺寸明显变小，提示着Delta基因可能参与了果蝇心脏前体细胞的特化过程，且可能与细胞生长尺寸的调控有关。本项目通过构建EGFP融合蛋白报告系统、完全缺失突变体和丧失功能突变体系、UAS-GAL4和ΔdmiR-1的异位表达及过表达系统，结合共聚焦荧光显微系统分析果蝇Delta信号途径中的各个成分在功能缺失或表达改变后果蝇心脏前体细胞的种类、数目及大小的变化，系统地研究果蝇Delta信号在心脏前体细胞特化及细胞生长尺寸调控中的作用，从而进一步阐明果蝇心脏前体细胞特化的机制，揭示Delta/Notch信号途径的新的功能，丰富和完善细胞生长尺寸调控的理论，为心血管疾病及肿瘤诊断提供更多的早期诊断分子标记。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（1）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
利用果蝇心功能衰竭模型筛选1号染色体缺失系
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国动脉硬化杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    袁婺洲
  • 通讯作者：
    袁婺洲
ZNF418, a novel human KRAB/C2H2 zinc finger protein, suppresses MAPK signaling pathway
ZNF418，一种新型人 KRAB/C2H2 锌指蛋白，抑制 MAPK 信号通路
  • DOI：
    10.1007/s11010-007-9674-4
  • 发表时间：
    2008-03-01
  • 期刊：
    MOLECULAR AND CELLULAR BIOCHEMISTRY
  • 影响因子：
    4.3
  • 作者：
    Li, Yongqing;Yang, Dan;Wu, Xiushan
  • 通讯作者：
    Wu, Xiushan
ZNF307, a novel zinc finger gene suppresses p53 and p21 pathway
ZNF307，一种新型锌手指基因，抑制 p53 和 p21 通路
  • DOI：
    10.1016/j.bbrc.2007.08.180
  • 发表时间：
    2007-11-30
  • 期刊：
    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Li, Jing;Wang, Yuequn;Wu, Xlushan
  • 通讯作者：
    Wu, Xlushan
Yippee转基因果蝇品系的建立及基因功能的初步研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生命科学研究
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    罗桐秀;袁婺洲;邓云;万永奇;彭忠禄;吴秀山;莫小阳;李永青
  • 通讯作者：
    李永青
wg 基因与心力衰竭发生的关系
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    激光生物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    袁婺洲
  • 通讯作者：
    袁婺洲

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  • 作者：
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其他文献

可诱导表达Mesp1的慢病毒载体构建及P19细胞稳定表达系的建立
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    激光生物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    袁婺洲;吴秀山;戴国;王跃群
  • 通讯作者：
    王跃群
CXXC5多克隆抗体的制备及表达研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    激光生物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    袁婺洲;李永青;莫小阳;廖鹏;王跃群;万永奇;邓云;吴秀山;王西君
  • 通讯作者：
    王西君
斑马鱼心脏发育标记基因Wnt11的多克隆抗体制备
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生命科学研究
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    雷孝锋;江志钢;李志;王华;万永奇;袁婺洲;吴秀山;LEI Xiao-feng,JIANG Zhi-gang,LI Zhi,WANG Hua,WAN Y
  • 通讯作者：
    LEI Xiao-feng,JIANG Zhi-gang,LI Zhi,WANG Hua,WAN Y
小鼠RMND5A的原核表达、纯化及多克隆抗体制备
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    激光生物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李永青;吴秀山;万永奇;朱泽安;王跃群;莫小阳;江志钢;袁婺洲;邓云;范雄伟
  • 通讯作者：
    范雄伟
Expression of a novel member of sorting nexin gene family, SNX 21, in human liver development
分选 nexin 基因家族新成员 SNX 21 在人类肝脏发育中的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Biochim Biophys Res Comm
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    曾伟奇;袁婺洲;吴秀山等
  • 通讯作者：
    吴秀山等

其他文献

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袁婺洲的其他基金

果蝇pygo基因调控心脏衰老的分子机制研究
  • 批准号：
    81370451
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
果蝇wg基因心力衰竭功能研究模型的建立与应用
  • 批准号：
    81170229
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    80.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
果蝇svp基因与细胞生长尺寸调控关系的研究
  • 批准号：
    30570934
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    30.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
利用RNAi技术鉴定果蝇心脏发育侯选基因的功能
  • 批准号：
    30270644
  • 批准年份：
    2002
  • 资助金额：
    19.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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