箭竹属竹种纤维细胞的形成、发育机理研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31100453
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    22.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1605.树木生物学
  • 结题年份:
    2014
  • 批准年份:
    2011
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

箭竹属竹种主要分布在我国西南的高山地区,由于分布偏远,长期以来未受到应有的重视,加之秋季发笋,与其他竹种发笋周期显著不同,因而其纤维细胞的发育具有自己独特规律,目前尚无完整系统的研究纤维细胞的整个形成及发育过程。本项目主要从纤维细胞的起源、形成到细胞程序性死亡的整个发育过程,来系统的研究纤维细胞的形成及发育动态,细胞壁的增厚模式、类型、化学组成成分、Expansins 的累积分布和细胞内细胞器、酶、激素的变化动态以及整个发育过程中的营养物质之间的输送关系,探索引起纤维细胞发育及细胞程序性死亡以及发育程度并不一致的原因,并对在纤维细胞发育过程中外界条件对纤维细胞发育的影响和箭竹属不同竹种之间纤维细胞发育过程中的异同点开展研究。

结项摘要

本项目通过对箭竹属竹种的几个代表竹种云南箭竹Fargesia yunnanensis、棉花竹 F. fungosa、元江箭竹F. yuanjiangensis等为材料,对纤维细胞发育过程中加厚模式、木质化程度、细胞凋亡等进行分析研究,分析纤维细胞形成、分化及发育机制。 .结果认为所有的竹种的纤维细胞均具有两种次生细胞壁的加厚模式,即,层数的增加和层的宽度增加。不同竹种加厚模型不同。.纤维细胞凋亡早于纤维细胞的木质化,也早于薄壁细胞的细胞凋亡。紧靠维管束的纤维细胞发育晚于纤维鞘外围的纤维细胞。纤维细胞的细胞凋亡启动了细胞壁的木质化。纤维细胞凋亡启动很早,在竹笋节间未伸长时就已经启动了。随着纤维细胞的伸长生长,细胞随之伸长,细胞核随之凝缩开始细胞凋亡,细胞核通常会形成新月状,分布靠近细胞壁。染色质也会浓缩形成不同形状,大量小液泡形成,并最终合并成大液泡。.在节间快速伸长的时期及停止期,细胞凋亡就已经结束了,而纤维细胞的细胞壁加厚远未停止,可一直加厚至3年生的竹秆时期。三年生的纤维细胞其细胞壁内侧具有明显的糖蛋白层。因此本课题更倾向于纤维细胞的细胞凋亡类同与韧皮部的细胞凋亡,即部分细胞凋亡,不同于导管。另外在纤维细胞的细胞壁上发现数量不等的纹孔连接着周围的薄壁细胞。.纤维细胞的伸长和薄壁细胞的快速分裂并未导致节间的快速伸长。节间的快速生长主要是由于薄壁细胞的伸长,长短细胞的形成所决定的。纤维细胞的木质化先发生在纤维细胞的角隅处和尖端,便于其侵入生长。在竹笋节间伸长刚启动但尚未快速伸长的部位, 由于薄壁细胞的的快速分裂,导致刚分裂的细胞会形成一个个单元。.所有细胞壁的层数与其所处的位置和所受的作用力有关。在成熟的纤维细胞的细胞壁加厚模式中,通常细胞腔径越大,细胞壁层数越多;紧靠维管分子及靠外围薄壁细胞的纤维细胞层数较多。

项目成果

期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
span空心箭竹的纤维形态特征/span
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    林业科技开发
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王曙光
  • 通讯作者:
    王曙光
span /spanspan 勃氏甜龙竹地上部分生物量模型研究/span
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    竹子研究汇刊
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王曙光
  • 通讯作者:
    王曙光
Developmental changes in cell wall of bundle sheath fibers close to phloem of Fargesia yunnanensis
云南箭竹韧皮部附近束鞘纤维细胞壁的发育变化
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    Botanical Studies
  • 影响因子:
    3.4
  • 作者:
    Wang, Shu-Guang;Lin, Shu-Yan;Pu, Xiao-Lan;Ding, Yu-Long;Wan, Xian-Chong
  • 通讯作者:
    Wan, Xian-Chong
空心箭竹地上部分生物量模型研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    竹子研究汇刊
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王雨珺;罗庆华;丁雨龙;王曙光
  • 通讯作者:
    王曙光

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  • 通讯作者:
    杜东升
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    王曙光
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  • 发表时间:
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  • 作者:
    王曙光;施凯琳;杜东升;刘伟庆
  • 通讯作者:
    刘伟庆

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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