供水管网输配过程中微生物胞外聚合物转化生成消毒副产物机制研究

The continued generation and transformation of disinfection byproducts (DBPs) in drinking water distribution systems (DWDSs) have attracted wide attention due to their cytotoxicity and genotoxicity. At present, the research mainly uses natural organic matter (NOM) as a precursor, but neglects the extracellular polymeric substances (EPS) secreted by microorganism. In this project, EPS is used as a precursor to explore the transformation mechanism of EPS to DBPs in DWDSs. First, the impact mechanisms of different pipe corrosion products (have catalytic or oxidative activity) on the transformation of EPS to DBPs will be studied. Second, the law and mechanism of DBPs formation from different types of EPS (protein- and polysaccharide-type), EPS components (protein and polysaccharide), and their component model compounds (amino acid and monosaccharide) under the influence of pipe corrosion products will be investigated.Third, HepG2 will be selected as an.accurate and rapid in vitro model to construct the interacting network of “metabolism and gene” via metabonomics and transcriptomics, and then systematically evaluate the toxicity of DBPs. Finally, circulatory pipeline reactors will be set up and operated, in which the control of the transformation of EPS to DBPs will be investigated by means of adjusting disinfectant species, alkalinity and dissolved oxygen concentration. The implementation of this project is of great significance to ensure the safety of drinking water quality in DWDSs.

消毒副产物（DBPs）具有细胞毒性和遗传毒性，其在供水管网中的继续生成与转化受到了广泛关注。目前研究主要以天然有机物（NOM）为前驱物，而忽略了微生物分泌的胞外聚合物（EPS）。本项目以EPS为前驱物，探索其在饮用水输配过程中转化生成DBPs的机制。首先，研究不同腐蚀产物（具有催化/氧化活性）作用下EPS转化生成DBPs的规律与机理；其次，研究腐蚀产物作用下不同类型EPS（蛋白型和多糖型）、EPS组分（蛋白质和多糖）和组分模型化合物（氨基酸和单糖）转化生成DBPs的规律与机理；再次，选取HepG2细胞为体外模型，运用代谢组学与转录组学技术，建立代谢−基因交互作用网络，系统评价DBPs的毒性效应机制；最后，运行管段循环反应器，考察调整消毒剂种类、控制碱度和溶解氧等手段对EPS转化生成DBPs的调控作用。本项目的实施对保障输配过程中饮用水水质安全具有重要意义。

本项目研究了腐蚀产物作用下胞外多聚物（EPS）为前驱体时管网消毒副产物的生成规律，探索了管网消毒副产物的毒性作用机制，并初步提出了管网消毒副产物的控制措施。从催化型、氧化型腐蚀产物研究了管网消毒副产物生成规律。以自由氯为消毒剂时，铜腐蚀产物（CuO和Cu2+）对含碳、含氮消毒副产物生成具有催化作用，且随着pH增大而增强；铅腐蚀产物（PbO2）则可将碘离子（I–）氧化成自由碘。在PbO2与I–的摩尔比较高（> 100）时，I–的表观氧化速率常数随着pH升高而降低，氧化速率常数为1.6×1011 M–2.79 s–1。在EPS存在下，92％以上自由碘转化为有机碘，即碘代消毒副产物；蛋白质组分比多糖组分具有更高DBPs生成势，天冬氨酸、天冬酰胺、组氨酸和酪氨酸为主要前驱体。从代谢组学和转录组学角度研究了管网消毒副产物毒性机制。在管网消毒副产物暴露下，鉴定出182个差异代谢物，拓扑学分析显示甘油磷脂代谢和嘌呤代谢是两个被明显干扰的代谢途径。鉴定出437个差异基因，注释和分配到8个KEGG通路。鉴定出的差异代谢物和差异基因共同参与了38个途径，其中涉及甘油磷脂代谢和嘌呤代谢的两个途径被可视化。从消毒剂更换、二次供水去除两方面提出了管网消毒副产物控制措施。以过一硫酸盐（PMS）为消毒剂，研究了复合铁腐蚀产物（Fe/Fe3O4）对含碘、含氮前驱体（碘帕醇、阿特拉津）转化生成管网消毒副产物的影响。碘帕醇释放的碘素大部分被氧化为碘酸根（IO3–），而阿特拉津释放的氮元素主要转化为铵根离子（NH4+），仅微量的碘代消毒副产物和含氮消毒副产物生成。在二次供水中，采用真空紫外技术去除碘代消毒副产物。相较于紫外（UV）辐照，真空紫外（VUV/UV）辐照能更好地去除碘代消毒副产物。在VUV/UV辐照下，碘代消毒副产物发生逐步脱碘反应。此过程中，UV是降解的主要贡献者，生成的I–部分被羟基自由基氧化成IO3–。本项目研究对保障饮用水安全与健康、提高人民生活水平具有重要意义。

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