CD109通过调节血管内皮细胞EGFR-MEKK3-KLF4信号传导网络对脑海绵状血管畸形的作用机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    55万
  • 负责人：
    刘炬
  • 依托单位：
    山东大学
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2021
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2021至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

TLR4 participates in sympathetic hyperactivity Post-MI in the PVN by regulating NF-κB pathway and ROS production
TLR4 通过调节 NF-κB 通路和 ROS 产生参与 MI 后 PVN 交感神经过度活跃
  • DOI：
    10.1016/j.redox.2019.101186
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    Redox Biology
  • 影响因子：
    11.4
  • 作者：
    王瑜;胡和生;殷洁;施钰根;谭佳钰;郑璐;王彩玲;李晓鲁;薛梅;刘炬;王晔;李妍;李欣然;刘付红;刘强;闫素华
  • 通讯作者：
    闫素华
Targeted regulation of sympathetic activity in paraventricular nucleus reduces inducible ventricular arrhythmias in rats after myocardial infarction
室旁核交感神经活动的靶向调节可减少心肌梗死后大鼠诱发的室性心律失常
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    J Cardiol
  • 影响因子：
    2.5
  • 作者：
    施钰根;殷洁;胡和生;薛梅;李晓鲁;刘炬;李妍;程文娟;王晔;李欣然;王瑜;刘付红;刘强;谭佳钰;闫素华
  • 通讯作者：
    闫素华
TLR4 participates in sympathetic hyperactivity Post-MI in the PVN by regulating NF-κB pathway and ROS production
TLR4 通过调节 NF-κB 通路和 ROS 产生参与 MI 后 PVN 交感神经过度活跃
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    Redox Biology
  • 影响因子：
    11.4
  • 作者：
    王瑜;胡和生;殷洁;施钰根;谭佳钰;郑璐;王彩玲;李晓鲁;薛梅;刘炬;王晔;李妍;李欣然;刘付红;刘强;闫素华
  • 通讯作者：
    闫素华
PI3K/AKT信号通路在SjCystatin诱导M2巨噬细胞分化过程中的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘炬;杨潇;岳媛;王乐旬;吴钟凯
  • 通讯作者：
    吴钟凯
炭疽杆菌检测方法的研究现状与展望
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    微生物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘炬;徐俊杰;陈薇
  • 通讯作者：
    陈薇

其他文献

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刘炬的其他基金

CD109对血管内皮细胞力学性质的作用机制研究
  • 批准号：
    82011530024
  • 批准年份：
    2020
  • 资助金额：
    20 万元
  • 项目类别：
    国际(地区)合作与交流项目
基于脂质体纳米金靶向递送ERG稳定表达及基因编辑系统维持脑血管内皮细胞稳态的实验研究
  • 批准号：
    91939110
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    40.0 万元
  • 项目类别：
    重大研究计划
CD109通过调控转录因子ERG表达调节心肌微血管内皮屏障功能的机制研究
  • 批准号：
    81873473
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    60.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
Notch通路在成年心肌微血管内皮向间质细胞转化的作用及其机理研究
  • 批准号：
    81570255
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    57.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
血管性血友病因子(vWF) 在心肌微血管内皮细胞中转录调控机制的研究
  • 批准号：
    81370269
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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