抑制新城疫与传染性支气管炎病毒混合感染的多肽作用机理

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31101819
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    王晓佳
  • 依托单位：
    中国农业大学
  • 学科分类：
    C1806.兽医传染病学
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

在集约化饲养条件下，单一病原体引起的呼吸道传染病相对少见，而由多种病原体交互作用引起的复合型呼吸道疾病则比较常见，为诊断与防治带来极大困难，并往往造成巨大的经济损失。严重危害养禽业的新城疫病毒与传染性支气管炎病毒是形成复合型疾病的最重要病原体，本课题组发现源于这些囊膜病毒融合糖蛋白七肽重复区域的多肽可特异性抑制病毒入侵，在解析其分子机制的共性或规律的基础上，本课题组采用基因工程技术对多肽进行突变与重组，成功设计出相对广谱的新型多肽，体内试验结果表明该合成多肽可高效抑制两种病毒的混合感染。为揭示该多肽对抗病毒入侵的作用机理，本项目将建立病毒感染与混合感染细胞模型，研究该多肽于病毒入侵宿主细胞的哪个阶段发挥作用；采用蛋白质相互作用技术研究多肽的作用靶点，及其相应的结合模式与空间结构变化，从分子水平阐释该多肽如何抑制病毒入侵，本项目为研制源头创新的抗病毒混合感染抑制物奠定理论基础。

结项摘要

本申请项目的题目是抑制新城疫与传染性支气管炎病毒混合感染的多肽作用机理，在解析病毒入侵宿主细胞过程中HR区域作用的分子机制基础上，通过对严重危害家禽的新城疫病毒、传染性支气管炎病毒融合糖蛋白HR基因进行突变与重组设计，研制出对2种病毒入侵均有阻遏作用的抑制蛋白，且体内与体外研究均表明其抗病毒活性明显强于母体HR2多肽。采用多种策略对多肽进行修饰，以延长其体内半衰期，最终发现无细胞毒性的胆固醇修饰多肽在病毒感染前2天内经肌肉注射后，可使70%的动物耐过高滴度病毒感染，该项研究为实际应用提供理论保障。此外，该多肽修饰物可在病毒膜融合早期发挥抗病毒活性。下一步将拓宽其抗病毒谱，以最终达到一组多肽可对抗几类囊膜病毒的目标，同时开发多肽的制备与给药系统，积极推进抗病毒多肽类阻断剂的研制进程与临床试验。发表5篇国际论文, IF=11, 申请3项专利。

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（4）
专利数量（0）
Interaction domain of glycoproteins gB and gH of Marek's disease virus and identification of an antiviral peptide with dual functions.
Marek 糖蛋白 gB 和 gH 的相互作用域
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    PLos One
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Chi; Xiao-Jing;Lu; Yi-Xin;Zhao; Peng;Li; Chuan-Gen;Wang; Xiao-Jia;Wang; Ming
  • 通讯作者：
    Ming
In vitro and in vivo broad antiviral activity of peptides homologous to fusion glycoproteins of Newcastle disease virus and Marek's disease virus.
与新城疫病毒和马立克病毒融合糖蛋白同源的肽的体外和体内广泛抗病毒活性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Journal of Virological Methods
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Chi; Xiao-Jing;Wang; Xiao-Jun;Wang; Cheng-Yu;Cui; Xiao-Jing;Wang; Xiao-Jia
  • 通讯作者：
    Xiao-Jia
Design, modification and in vivo antiviral activity of relatively broad-spectrum fusion inhibitory peptide, 3rd
较广谱融合抑制肽的设计、修饰及体内抗病毒活性，第3期
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Journal of Antivirals and Antiretrovirals
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wang XJ
  • 通讯作者：
    Wang XJ
程序性细胞死亡因子4与单纯疱疹病毒US3蛋白相互作用及参与细胞凋亡的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    生命的化学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王晓佳
  • 通讯作者：
    王晓佳
Advances in development of broad-spectrum antiviral agents
广谱抗病毒药物研发进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Progress in Biochemistry and Biophysics
  • 影响因子：
    0.3
  • 作者：
    WANG Cheng-Yu;WANG Xiao-Jia
  • 通讯作者：
    WANG Xiao-Jia

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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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