Cav3.2 通道在醛固酮分泌调控中的作用机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31000515
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    胡长龙
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    C1102.内分泌、泌尿与生殖生理
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

醛固酮是体内水和电解质平衡的重要决定因素。体内醛固酮水平异常会通过加速疾病过程，如心肌纤维化，肾硬化和动脉硬化，最终导致各种慢性心血管和肾脏疾病。醛固酮由肾上腺皮质球状带（zona glomerulosa， ZG）细胞产生，这一过程是钙依赖性的，并且ZG细胞的钙离子主要由低电压激活的Cav3.2钙通道传导。而Cav3.2通道如何在醛固酮产生中起着关键的调节作用机理尚不清楚，目前国际上对这一机制的研究尚处于初步阶段。本研究的前期实验发现：ZG细胞是可兴奋性的细胞，这一兴奋性受体内两大醛固酮分泌刺激因子血管紧张素II和钾离子的调控，并且是Cav3.2通道依赖性的。本项目应用膜片钳技术，对小鼠肾上腺切片上ZG细胞进行全细胞记录，记录不同醛固酮刺激因子对Cav3.2通道电流及细胞兴奋性的影响，同时结合多种分子和细胞生物学技术，深入探讨Cav3.2钙通道在醛固酮分泌调控中的作用机制。

结项摘要

本项目通过膜片钳，分子生物学等多种手段研究Cav3.2 钙通道在醛固酮分泌调控中的作用机制。本项目按照项目计划书的时间安排有序执行，目前已基本完成项目书中的实验内容，并取得了很好的进展，主要的发现如下：1）与人们以往认识的不同，我们首次发现小鼠肾上腺皮质球状带细胞是可兴奋性的细胞；2）Cav3.2 通道介导了小鼠肾上腺皮质球状带细胞的膜电位振荡，并介导了钙离子内流入ZG细胞；3）ZG细胞的钙离子内流是通过膜电位振荡来调控；4）体内两大醛固酮刺激因子血管紧张素II 和钾离子通过调节ZG细胞膜电位振荡的频率来调控钙离子内流，从而调控醛固酮的分泌。本项目主要结果发表于《Journal of Clinical Investigation》（IF > 10），该结果为充血性心力衰竭，顽固性高血压和慢性肾脏疾等病醛固酮失常引起的疾病治疗提供了全新的药物设计靶点和理论依据。到目前为止受本项目资助，已发表标注本项目的高水平SCI论文3篇，达到本项目的成果预期。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Exposure to extremely low-frequency electromagnetic fields inhibits T-type calcium channels via AA/LTE4 signaling pathway
暴露于极低频电磁场会通过 AA/LTE4 信号通路抑制 T 型钙通道
  • DOI：
    10.1016/j.ceca.2013.11.002
  • 发表时间：
    2014-01-01
  • 期刊：
    CELL CALCIUM
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Cui, Yujie;Liu, Xiaoyu;Hu, Changlong
  • 通讯作者：
    Hu, Changlong
Differential Roles of the C and N Termini of Orai1 Protein in Interacting with Stromal Interaction Molecule 1 (STIM1) for Ca2+ Release-activated Ca2+ (CRAC) Channel ...
Orai1 蛋白的 C 和 N 末端在与基质相互作用分子 1 (STIM1) 相互作用中对 Ca2 释放激活的 Ca2 (CRAC) 通道的不同作用...
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Journal of Biological Chemistry
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    H Zheng;MH Zhou;C Hu;E Kuo;X Peng;J Hu...
  • 通讯作者：
    J Hu...
Zona glomerulosa cells of the mouse adrenal cortex are intrinsic electrical oscillators
小鼠肾上腺皮质的球状带细胞是内在的电振荡器
  • DOI：
    10.1172/jci61996
  • 发表时间：
    2012-06-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF CLINICAL INVESTIGATION
  • 影响因子：
    15.9
  • 作者：
    Hu, Changlong;Rusin, Craig G.;Barrett, Paula Q.
  • 通讯作者：
    Barrett, Paula Q.

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  • 通讯作者：
    王挺
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    中国耳鼻咽喉头颈外科
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    --
  • 作者：
    臧洪瑞;刘迎曦;张罗;于申;王彤;胡斌;李立锋;胡长龙;韩德民
  • 通讯作者：
    韩德民

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

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本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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