肥大细胞-PAR2-TRPV1通路在胰腺癌疼痛中的机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31171013
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    68.0万
  • 负责人：
    陆智杰
  • 依托单位：
    中国人民解放军第二军医大学
  • 学科分类：
    C0901.分子与细胞神经生物学
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

胰腺癌疼痛剧烈，严重影响患者生存质量，但其机制研究较少，镇痛效果不理想。我们前期工作证实，感觉神经元上的PAR2受体可以被胰腺癌内增高的胰蛋白酶激活，产生痛觉反应。在此基础上，鉴于肥大细胞在胰腺炎痛中的作用，通过研究在胰腺癌痛中其通过分泌物增敏PAR2，后者通过TRPV1传递疼痛信号，来完善PAR2受体的调控和下游信号分子机制是本研究的主要目标。本项目拟先分析人胰腺癌中肥大细胞与癌痛的相关性；利用胰腺癌模型裸鼠研究肥大细胞对神经元兴奋性的调控；随后研究肥大细胞释放类胰蛋白酶激活PAR2和NGF增加PAR2敏感性的效应，运用siRNA干扰研究TRPV1在PAR2下游痛觉信号传递中的作用；进一步探讨阻断NGF增敏效应从而减轻癌痛的治疗方案。重点关注以PAR2为中心，肥大细胞调控和TRPV1通道参与的较完整的胰腺癌痛发生机制。为开展针对肥大细胞和PAR2等靶点的新的胰腺癌痛镇痛疗法提供理论依据。

结项摘要

胰腺癌和慢性胰腺炎疼痛剧烈，严重影响患者生存质量，但其机制研究较少，镇痛效果不理想。我们前期工作证实，感觉神经元上的PAR2受体可以被胰腺癌内增高的胰蛋白酶激活，产生痛觉反应。在此基础上，鉴于肥大细胞在胰腺痛中的作用，通过研究在胰腺痛中其通过分泌物增敏PAR2和TrkA，两者都可以通过TRPV1传递疼痛信号，但两者之间是否存在协同或抑制作用是本研究的主要目标。本项目拟先分析胰腺癌和慢性胰腺炎病人中肥大细胞与疼痛的相关性；随后研究肥大细胞释放类胰蛋白酶和NGF激活PAR2和TrkA效应及其两者之间的相互作用；进一步探讨抑制肥大细胞效应从而减轻胰腺痛的治疗方案。重点关注以PAR2，NGF为中心，肥大细胞调控和TRPV1通道参与的较完整的胰腺痛发生机制。为开展针对肥大细胞和PAR2等靶点的新的胰腺痛镇痛疗法提供理论依据。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（1）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（5）
专利数量（0）
胆绞痛的机制与管理
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中华麻醉学大查房
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陆智杰
  • 通讯作者：
    陆智杰
胰腺癌疼痛的机制与管理
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中华麻醉学大查房
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陆智杰
  • 通讯作者：
    陆智杰
组胺和类胰蛋白酶在大鼠慢性胰腺炎疼痛中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    第二军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    虞大为;邱海波;俞卫锋;陆智杰
  • 通讯作者：
    陆智杰

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其他文献

面部表情疼痛量表和行为学评估慢性胰腺炎大鼠的疼痛
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    刘志云;沈玲;邱海波;陈前波;宋金超;陆智杰
  • 通讯作者：
    陆智杰
远程医疗在舰艇长远航卫勤保障中的应用
  • DOI：
    10.16770/j.cnki.1008-9985.2018.02.009
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    刘源
尼古丁戒断诱发疼痛敏感性升高的中枢神经机制
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    生理学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    钟嘉慧;毕研芝;孔亚卓;陆智杰;胡 理
  • 通讯作者：
    胡 理
Acute PAR2 activation reduces alpha, beta-MeATP sensitive currents in rat dorsal root ganglion neurons.
急性 PAR2 激活降低大鼠背根神经节神经元的 α、β-MeATP 敏感电流。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    NeuroReport
  • 影响因子：
    1.7
  • 作者：
    陆智杰
  • 通讯作者：
    陆智杰
胰蛋白酶在胰腺癌疼痛中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    临床军医杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陆智杰;俞卫锋;吴飞翔;缪雪蓉
  • 通讯作者：
    缪雪蓉

其他文献

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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