转录因子Oct-4及其亚型调控牙髓干细胞参与牙髓损伤修复的作用研究

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基本信息

  • 批准号：
    81070830
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    韦曦
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H1503.牙体牙髓及根尖周组织疾病
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

牙髓干细胞（DPSCs）是牙髓损伤修复的潜能所在，如何调控其生物学行为以促进牙髓修复再生是当前的研究热点。转录因子Oct-4编码Oct-4A和Oct-4B两个亚型，前者是维持细胞"干性"的核心因子，后者可能起应激保护作用。本课题组前期研究发现Oct-4参与牙髓细胞对低氧的应答，并可上调干性相关基因Utf1、Nanog、ALP的表达。本课题由此提出假设：低氧上调Oct-4的表达，Oct-4A激活下游胚胎早期相关因子，调节DPSCs的增殖和分化，Oct-4B则对细胞产生应激保护作用。通过建立Oct-4基因高表达/干扰的DPSCs模型，结合动物实验，采用免疫荧光、Western blot 、双荧光素酶报告系统、Superarray芯片等方法，研究低氧条件下Oct-4对DPSCs增殖、分化、硬组织形成能力的影响及其机制，揭示Oct-4在牙髓损伤修复中的调控作用，为临床实践提供新思路。

结项摘要

八聚体结合转录因子4（Oct4）属于POU（PIT/Oct/UNC）转录因子家族V类成员。Oct4经选择性剪接可生成三种剪接异构体Oct4A mRNA、Oct4B mRNA和Oct4B1 mRNA，翻译四种蛋白亚型Oct4A、Oct4B-190、Oct4B-265和Oct4B-164。Oct4A是维持细胞“干性”的核心因子，Oct4B可能起应激保护作用，Oct4B1是新近发现的细胞全能性标志之一，随细胞分化表达下调，且可能作为Oct4B的前体参与细胞的应激反应。本课题组围绕Oct4在DPCs中的表达和生物学作用展开研究，分别构建Oct4基因转染、Oct4A高表达/干扰、Oct4B1高表达/干扰的DPCs模型，通过检测基因修饰对DPCs的增殖和分化、抗内毒素损伤以及抗凋亡能力的影响，初步揭示了Oct4及其亚型调控DPCs多能性和损伤应答的生物学机制。共发表论文13篇，其中SCI收录4篇，培养硕士生3名。

项目成果

期刊论文数量（16）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
Oct4及其亚型调控细胞多能性的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    国际口腔医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孔倩颖;韦曦
  • 通讯作者：
    韦曦
Oct4基因转染对人牙髓细胞增殖和多向分化能力的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中华口腔医学研究杂志(电子版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张芳;刘路;韦曦
  • 通讯作者：
    韦曦
骨形成蛋白4对人牙髓细胞去分化基因表达的调控作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    中华口腔医学研究杂志(电子版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘路;韦曦;凌均棨;张芳;吴莉萍
  • 通讯作者：
    吴莉萍
Oct4调节成体干细胞多能性的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中华口腔医学研究杂志(电子版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    伍丽静;韦曦
  • 通讯作者：
    韦曦
八聚体结合转录因子4调控细胞应激反应的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    国际口腔医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄蓉;韦曦
  • 通讯作者：
    韦曦

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其他文献

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  • 发表时间：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    WEI Xi;凌均棨;LIU Lu;刘路;LING Jun-qi;吴莉萍;韦曦;WU Li-ping
  • 通讯作者：
    WU Li-ping
细胞外基质磷酸糖蛋白及其重要的结构片段
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    WEI Xi;韦曦;ZHOU Xiao-yan;周晓燕
  • 通讯作者：
    周晓燕
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘路;彭正军;韦曦;许喆桢
  • 通讯作者：
    许喆桢
直接盖髓术的现代理念与临床进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    韦曦;凌均棨
  • 通讯作者：
    凌均棨
锌指E盒结合同源框2在人牙髓组织和细胞的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈丽虹;舒珊;陈丽红;韦曦
  • 通讯作者：
    韦曦

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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