枯否细胞Mfn2-MAM-NLRP3轴致炎NASH及槲皮素干预的分子机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    52万
  • 负责人：
    姚平
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2022
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2022至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

槲皮素对动脉粥样硬化小鼠自噬蛋白表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中国老年学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘亮;高超;姚平;宫智勇
  • 通讯作者：
    宫智勇
温度对单个人红细胞力学特性的即
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国病理生理杂志，21（6），1101-1105（2005）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    姚成灿;姚平;李校坤;黄耀熊
  • 通讯作者：
    黄耀熊
基于供应链的军用物资精确化保障研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    物流技术
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    姜大立;朱天菊;姚平
  • 通讯作者：
    姚平
银杏叶提取物预防大鼠酒精性肝损伤的机制研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    营养学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宋方方;姚平;周绍良;李珂;章锡平;孙秀发;刘烈刚*
  • 通讯作者：
    刘烈刚*
高剂量碘对小鼠T 淋巴细胞免疫
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国公共卫生,2005,21(11):1354-1355.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈骁熠;于东;刘列刚;姚平;扬
  • 通讯作者：
    扬

其他文献

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姚平的其他基金

枯否细胞Mfn2-MAM-NLRP3轴致炎NASH及槲皮素干预的分子机制
  • 批准号：
    82273628
  • 批准年份：
    2022
  • 资助金额：
    52.00 万元
  • 项目类别：
    面上项目
AS斑块铁沉积诱导巨噬细胞Mox极化与铁死亡及槲皮素干预的分子机制
  • 批准号：
    81973044
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    54 万元
  • 项目类别：
    面上项目
酒精性肝铁过载中NCOA4-铁蛋白自噬与LIP联动失衡机制及槲皮素的干预效应
  • 批准号：
    81673164
  • 批准年份：
    2016
  • 资助金额：
    75.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
AS斑块铁沉积与槲皮素干预：巨噬细胞Hepcidin自分泌信号调控
  • 批准号：
    81472979
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    75.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
酒精诱导铁过载与LIP紊乱及槲皮素拮抗的分子机制
  • 批准号：
    81172658
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    55.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
槲皮素/HO-1/产物拮抗肝细胞酒精性氧化损伤的分子机制
  • 批准号：
    30872117
  • 批准年份：
    2008
  • 资助金额：
    33.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
槲皮素预防酒精性肝损伤及Nrf2/HO-1介导的保护机制
  • 批准号：
    30500405
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    26.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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  • 财政年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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作者：{{ showInfoDetail.author }}

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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