miR-200家族调控Hippo信号通路关键分子在胃癌EMT中的作用与机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81572445
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    50.0万
  • 负责人：
    刘奔
  • 依托单位：
    天津医科大学
  • 学科分类：
    H1805.肿瘤表观遗传
  • 结题年份：
    2019
  • 批准年份：
    2015
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2016-01-01 至2019-12-31

项目摘要

Gastric cancer is a highly aggressive malignancy with high incidence and mortality worldwide. Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is an important event in the occurrence and metastasis of gastric cancer. Our preliminary results of integrated analysis of microRNA and mRNA genome-wide expression profiles on 90 gastric cancer cases showed that the miRNA-200 family regulates EMT of gastric cancer and affects prognosis. In addition, its downstream targets include such as FRMD6, TEAD and LATS2. In this study, we will firstly focus on the association of Hippo-signaling pathway molecules with the EMT progress and prognosis of gastric cancer. Then we will study on the relationship between miR-200s and the predicted targets FRMD6, TEAD and LATS2. By using other molecular and cell biological methods, we will investigate the alteration of EMT after changing of hippo signaling pathway. Finally, some studies will conduct to validate the conclusions by animal model in vivo. Our preliminary study will elucidate the molecular mechanism of miR-200 family-Hippo pathway-EMT intermodulation mechanism, and provide a theoretical basis and experimental basis for the molecular mechanism of gastric cancer research and treatment.
胃癌是具有高度侵袭性并对生命有危害性的恶性肿瘤，上皮间质转化（EMT）是胃癌发生和转移过程中的重要事件。我们前期对90例胃癌病例mRNA及miRNA全基因组表达谱芯片进行整合分析，结果显示miRNA-200家族调控胃癌EMT，影响预后，其下游包括FRMD6，TEAD及LATS2等Hippo信号通路关键分子。本研究首先将在临床组织水平研究Hippo通路相关分子与胃癌EMT及预后的关联，随后采用分子和细胞生物学方法研究miR-200家族对FRMD6，TEAD及LATS2等靶向调控作用，以及改变Hippo信号通路后引发的EMT改变。最后将用体内动物实验证实部分研究结论。本研究将从机制上初步阐明miR-200家族通过靶向Hippo通路调控EMT的分子机制，为胃癌的分子机理研究和治疗靶标的筛选提供理论依据和实验基础。

结项摘要

本研究对胃癌中基于芯片整合分析的与预后相关的miRNAs进行了功能研究。首先在临床组织水平研究了Hippo通路相关分子与胃癌EMT及预后的关联，随后采用体外实验方法研究miR-200家族对FRMD6，TEAD及LATS2等靶向调控作用，以及改变Hippo信号通路后引发的EMT改变。并构建了相关胃癌细胞系裸鼠皮下移植瘤模型，对体外研究结论进行了证实。除了低表达的miRNA-200家族外，发现高表达的miRNA-125b也对胃癌预后和胃癌的进展起重要作用。同时，miR-125b的上游受雄激素受体AR调控，与hippo信号通路存在协同调控作用，对胃癌细胞的EMT和凋亡发生，都存在交互作用。所以在进行本项课题研究同时，把miR-125b和胃癌的EMT，凋亡的研究也纳入进去进行共同研究分析。研究结果较为深入地探索了胃癌EMT转移发生的分子机制，为疾病的预后和临床治疗提供新的思路。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
Polypeptide N-acetylgalactosaminyltransferase-6 expression in gastric cancer.
胃癌中多肽N-乙酰半乳糖氨基转移酶6的表达
  • DOI：
    10.2147/ott.s138590
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    OncoTargets and therapy
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Guo Y;Shi J;Zhang J;Li H;Liu B;Guo H
  • 通讯作者：
    Guo H
谷胱甘肽过氧化物酶在肿瘤中作用的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    癌症
  • 影响因子：
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  • 作者：
    张军;王硕;孟繁杰;严一杰;王斌;关志宇
  • 通讯作者：
    关志宇
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SET8 的功能性单核苷酸多态性可预测乳腺癌
  • DOI：
    10.18632/oncotarget.9099
  • 发表时间：
    2016-06-07
  • 期刊：
    Oncotarget
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Liu B;Zhang X;Song F;Liu Q;Dai H;Zheng H;Cui P;Zhang L;Zhang W;Chen K
  • 通讯作者：
    Chen K
MiR-502/SET8 regulatory circuit in pathobiology of breast cancer
MiR-502/SET8 调控电路在乳腺癌病理学中的应用
  • DOI：
    10.1016/j.canlet.2016.04.008
  • 发表时间：
    2016-07-01
  • 期刊：
    CANCER LETTERS
  • 影响因子：
    9.7
  • 作者：
    Liu, Ben;Zhang, Xining;Chen, Kexin
  • 通讯作者：
    Chen, Kexin

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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