苯丙氨酸影响钙/Rho GTPases信号通路的机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    30570689
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    顾学范
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H0901.神经系统发育与代谢异常
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

苯丙酮尿症导致儿童智力发育落后，严重影响神经系统的发育和儿童的认知功能，但其导致神经损伤的确切机理不甚明了。我们对高苯丙氨酸损伤神经发育的机制进行了多项研究，基因芯片表达谱发现苯丙氨酸使神经元钙相关蛋白基因表达改变明显，并观察到苯丙氨酸降低胞浆Ca2+浓度，且影响了Rho GTPases的活性。本研究拟采用胚鼠皮层神经元培养、苯丙氨酸诱导、钙成像技术、对胞内钙的内流和释放的干扰、Rho GTPases活性测定、转基因及其基因阻断技术等方法，进一步探索苯丙氨酸使神经元胞浆Ca2+降低的机制；Ca2+降低和Rho GTPases活性改变是否相关；苯丙氨酸是否通过钙信号依赖途径调节Rho GTPases，进而影响神经突起生长；它们之间信号传递的确切途径等，揭示高苯丙氨酸导致神经损伤的机制，为进一步了解该病的病理生理改变，为疾病的防治提供思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Differential Effects of Phenylalanine on Rac1, Cdc42, and RhoA Expression and Activity in Cultured Cortical Neurons
苯丙氨酸对培养的皮质神经元中 Rac1、Cdc42 和 RhoA 表达和活性的不同影响
  • DOI：
    10.1203/pdr.0b013e31806772be
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
高苯丙氨酸对大鼠皮层神经元Nogo 66受体的影响.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国当代儿科杂志, 2008, 10(2)：211-215
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

Mechanisms regulating superoxide generation in experimental models of phenylketonuria: An essential role of NADPH oxidase
苯丙酮尿症实验模型中超氧化物生成的调节机制：NADPH 氧化酶的重要作用
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    Mol Genet Metab
  • 影响因子：
    3.8
  • 作者：
    顾学范
  • 通讯作者：
    顾学范
多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏症儿童与成人患者临床特点比较
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    临床儿科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张惠文;邱蕊;龚珠文;顾学范
  • 通讯作者：
    顾学范
一个糖原累积病Ⅱ型家系的酸性-α-葡萄糖苷酶及其产前基因诊断
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华医学遗传学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    曾敏慧;邱文娟;顾学范;王瑜;周建德;叶军;韩连书;张惠文
  • 通讯作者：
    张惠文
尼曼-匹克病C型一家系基因突变分析及产前基因诊断
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中华围产医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    韩连书;张惠文;琳娜;顾学范
  • 通讯作者：
    顾学范
极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症11例的临床和ACADVL基因突变谱分析.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中华儿科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    韩连书;张惠文;张其刚;顾学范
  • 通讯作者：
    顾学范

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  • 项目类别：
    面上项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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