细胞核分布基因C样蛋白2在染色体分离过程中的作用及分子机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31100975
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    杨月红
  • 依托单位：
    浙江大学
  • 学科分类：
    C0704.细胞命运及重编程
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31
  • 项目参与者：
    闫小毅； 沈敏洪； 徐艳珺； 卢毅； 张诚； 邓玉杰； 金祺；
  • 关键词：
    NudCL2Scc1CohesinLIS1Hsp90

项目摘要

姐妹染色单体的正确分离是细胞分裂及维持其遗传稳定性的重要前提，其中姐妹染色单体粘连复合物（Cohesin）起关键作用，但有关该复合物蛋白稳定性的分子调控机理至今仍知之甚少。我们已有的工作显示，细胞核分布基因C样蛋白2（NudCL2）可通过调节分子伴侣Hsp90而影响其底物蛋白的稳定性。我们的前期工作发现NudCL2定位于着丝点，并随细胞周期进程而出现动态变化，其下调可导致姐妹染色单体分离异常。这与粘连复合物亚基Scc1的动态定位及其表达下调所致的细胞表型相似。同时，我们还发现NudCL2可与Scc1相互作用。这些数据提示，NudCL2可能通过与粘连复合物相互作用而参与姐妹染色单体的分离过程。本项目拟研究NudCL2的精确定位及其动态变化，明确其在有丝分裂（特别是染色体分离）过程中的作用，探讨其调节粘连复合物功能的分子机制。本课题的开展可为与细胞分裂异常相关的疾病的诊断和治疗提供重要线索。

结项摘要

根据申请书中所述的研究计划，我们开展了大量的研究工作，取得了一系列可靠的实验数据和实验结果。我们的研究发现NudCL2定位在着丝点并随细胞周期进程出现动态改变。其表达下调可诱导细胞有丝分裂的异常，特别是分裂期染色体分离的异常（分裂期姐妹染色单体的过早分开）。这些现象与粘连复合物cohesin下调所致的异常细胞表型很相似。我们进一步的研究发现NudCL2的表达下调可诱导cohesin蛋白的不稳定。NudCL2不仅与Hsp90相互作用，抑制Hsp90的功能也能造成细胞染色单体分离的异常并导致cohesin蛋白水平的下调，且过表达Hsp90可以部分挽救NudCL2下调所引起的表型，反之不能。我们的研究发现，NudCL2不仅在序列上具有Hsp90分子共伴侣P23结构域，在功能上NudCL2也表现出调节Hsp90的ATP酶活性，促进Hsp90对其特定底物蛋白的正确折叠的生物学功能。总之，我们的研究结果提示，NudCL2可能是作为Hsp90的分子共伴侣，其通过调节后者的ATP酶活性而对底物蛋白cohesin的稳定性进行调控，并进而调节姐妹染色单体的正确分离。相关研究论文正在撰写中。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
span style=font-family:Times New Roman;font-size:10.5pt;MiR-215 modulates gastric cancer cell proliferation by targeting RB1/span
MiR-215通过靶向RB1调节胃癌细胞增殖
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Cancer Letters
  • 影响因子：
    9.7
  • 作者：
    Zhang C;Zhang X;Shen M,;Yan X;Wang L;Wang X;Kang Y;Si J;Zhou T
  • 通讯作者：
    Zhou T

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其他文献

微波椰壳活性炭制作过程中的热分
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    武汉理工大学学报,2006,28(1): 89-92
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宁平;杨月红;彭金辉;张世敏
  • 通讯作者：
    张世敏

其他文献

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杨月红的其他基金

NudCL2-USP19-TSC2信号轴在mTORC1通路调控中的作用及机制
  • 批准号：
    32270771
  • 批准年份：
    2022
  • 资助金额：
    53.00 万元
  • 项目类别：
    面上项目
NudCL2-USP19-TSC2信号轴在mTORC1通路调控中的作用及机制
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2022
  • 资助金额：
    53 万元
  • 项目类别：
    面上项目
细胞核分布基因C样蛋白2在胞质分裂过程中的作用及机制研究
  • 批准号：
    32070709
  • 批准年份：
    2020
  • 资助金额：
    58 万元
  • 项目类别：
    面上项目
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  • 批准年份：
    2016
  • 资助金额：
    62.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
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  • 批准号：
    31471259
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    80.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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