巨噬细胞及其细胞极性漂移在血管瘤消退中的作用

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30973330
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    赵怡芳
  • 依托单位：
    武汉大学
  • 学科分类：
    H1505.唾液、唾液腺及口腔颌面脉管神经及颌骨良性疾病
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

血液中的单核细胞进入组织内分化为巨噬细胞。组织微环境的多种刺激因素可以导致巨噬细胞的细胞极性发生漂移，表现出不同表型和功能。巨噬细胞具有诱导细胞凋亡及凋亡后的吞噬清除功能，而凋亡吞噬可以引发巨噬细胞极性漂移。我们的前期研究发现增生期和消退期血管瘤内存在数量不等的巨噬细胞。巨噬细胞在血管瘤增生期促新生血管形成的作用已经明确，然而其在血管瘤消退期的作用尚不清楚。本课题旨在从血管瘤消退期中巨噬细胞是否启动内皮细胞凋亡，内皮细胞凋亡后的吞噬清除与巨噬细胞极性漂移的关系，以及消退期血管瘤的微环境改变如何影响巨噬细胞极性漂移三方面探讨血管瘤消退的机制。并尝试通过调控巨噬细胞极性漂移诱导血管退化，为治疗血管瘤和其他病理性血管增生相关的疾病提供新思路。

结项摘要

本项目主要研究了巨噬细胞在血管瘤发生发展过程中的作用。通过免疫组织化学及免疫组织荧光染色技术，研究巨噬细胞在血管瘤组织中的分布。结果显示，增殖期血管瘤的M2型巨噬细胞标志物（CD163）表达明显增加。进一步研究发现，M2型巨噬细胞标志物（CD163）的表达与Ki67，VEGF及M-CSF表达呈正相关，提示其促进血管瘤发生发展的作用。为验证以上发现，我们利用人单核细胞系THP-1在体外建立巨噬细胞极性分化模型，并将相应条件培养基作用于内皮细胞。结果表明，M2型巨噬细胞明显促进内皮细胞增殖、迁移及成管，抑制内皮细胞凋亡。利用已分离纯化的血管瘤干细胞及建立的血管瘤裸鼠模型，探究巨噬细胞对血管瘤干细胞及模型的作用及机制正在进行中。综上，本研究明确了巨噬细胞在婴幼儿血管瘤中的表达及分布，并初步探究了其促血管生成的作用。通过本项目的研究，我们建立了数种体内体外模型，为进一步深入探讨血管瘤的发生发展奠定了基础，在脉管性疾病及口腔肿瘤领域发表标注基金支持SCI论文3篇，在国际学术会议上交流研究成果3人次。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（3）
专利数量（0）
Propranolol inhibits endothelial progenitor cell homing: a possible treatment mechanism of infantile hemangioma
普萘洛尔抑制内皮祖细胞归巢：婴儿血管瘤的可能治疗机制
  • DOI：
    10.1016/j.carpath.2012.10.001
  • 发表时间：
    2013-05-01
  • 期刊：
    CARDIOVASCULAR PATHOLOGY
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Zou, Hai-Xiao;Jia, Jun;Zhao, Yi-Fang
  • 通讯作者：
    Zhao, Yi-Fang
我国脉管性疾病研究10年回顾
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华口腔医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵怡芳
  • 通讯作者：
    赵怡芳
Mammalian Target of Rapamycin Pathway Promotes Tumor-Induced Angiogenesis in Adenoid Cystic Carcinoma: Its Suppression by Isoliquiritigenin through Dual Activation of c-Jun NH2-Terminal Kinase and Inhibition of Extracellular Signal-Regulated Kinase
雷帕霉素途径的哺乳动物靶标促进腺样囊性癌中肿瘤诱导的血管生成：异甘草素通过 c-Jun NH2 末端激酶的双重激活和细胞外信号调节激酶的抑制来抑制其血管生成
  • DOI：
    10.1124/jpet.110.167692
  • 发表时间：
    2010-08-10
  • 期刊：
    JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND EXPERIMENTAL THERAPEUTICS
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Sun, Zhi-Jun;Chen, Gang;Zhao, Yi-Fang
  • 通讯作者：
    Zhao, Yi-Fang
LMO2 promotes angiogenesis probably by up-regulation of bFGF in endothelial cells: an implication of its pathophysiological role in infantile haemangioma
LMO2可能通过上调内皮细胞中bFGF促进血管生成：其在婴儿血管瘤中病理生理学作用的暗示
  • DOI：
    10.1111/j.1365-2559.2010.03676.x
  • 发表时间：
    2010-10-01
  • 期刊：
    HISTOPATHOLOGY
  • 影响因子：
    6.4
  • 作者：
    Sun, Zhi-Jun;Cai, Yu;Zhao, Yi-Fang
  • 通讯作者：
    Zhao, Yi-Fang

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其他文献

头颈部血管瘤和脉管畸形研究回顾与展望
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
    赵怡芳
职业性慢性磷毒性颌骨骨髓炎1例
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    10.13701/j.cnki.kqyxyj.2014.07.023
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    --
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  • 通讯作者：
    赵怡芳

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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