CagA+ H.pylori促进lncRNA RCAN1表达在胃癌细胞侵袭转移中的作用及其分子机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81874196
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    57.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1809.肿瘤复发与转移
  • 结题年份:
    2022
  • 批准年份:
    2018
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2019-01-01 至2022-12-31

项目摘要

Hp infection is closely related with metastasis of gastric cancer, but the mechanism is not clear. Our previous experiment found that expression of lncRNA RCAN1 is high in CagA+Hp infected gastric cancer cells through the lncRNA chip, which is closely related to the metastasis of gastric cancer; FISH indicated that lncRNA RCAN1 and RUNX1 pre-mRNA, its parent gene, are colocalized, interference of lncRNA RCAN1 can reduce the stability of RUNX1 pre-mRNA; Bioinformatics analysis, RIP and qRT-PCR also show that lncRNA RCAN1 can bind with PTBP1 protein, and promote the stability of RUNX1 pre-mRNA jointly. According to the literature and previous experiment, we put forward the hypothesis: " lncRNA RCAN1 is closely related to CagA+Hp infection, it can combine with PTBP1 to enhance stability of RUNX1 pre-mRNA, promote the expression of RUNX1, accelerate metastasis of gastric cancer". This hypothesis will be confirmed by RNA pull-down, Co-IP, mass spectrometry analysis,molecular biology, cell biology experiment in the further study. The confirmation of this hypothesis will provide a new theoretical basis and target for the eradication of Hp after surgery of gastric cancer.
Hp感染与胃癌侵袭转移密切相关,但机制尚不明确.我们前期通过lncRNA芯片筛选发现lncRNA RCAN1在CagA+Hp感染的胃癌细胞中高表达,与胃癌转移密切相关;FISH提示lncRNA RCAN1与其亲本基因RUNX1 pre-mRNA存在共定位,干扰lncRNA RCAN1可以降低RUNX1 pre-mRNA稳定性;通过生物信息学预测,RIP,qRT-PCR实验还发现lncRNA RCAN1可以与PTBP1蛋白结合,共同促进RUNX1 pre-mRNA的稳定性.根据文献和前期实验,我们提出"lncRNA RCAN1与CagA+Hp感染密切相关,通过结合PTBP1增强RUNX1 pre-mRNA稳定性,促进RUNX1表达,介导胃癌转移"的假说,并拟通过RNA pull-down,Co-IP,质谱分析,分子生物学,细胞生物学等加以证实,为胃癌术后根除Hp提供新的理论依据和作用靶点.

结项摘要

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是已知最强的胃癌危险因素。在Hp感染期间,宿主细胞异常的表观遗传调控和表观遗传修饰可能是Hp感染诱导胃癌进展的重要原因,但机制尚不明确。课题组一方面通过lncRNA 芯片和细胞生物学实验阐明lncRNA TTC30B-1在CagA+Hp感染胃癌细胞中表达显著增高,且与胃癌患者不良预后密切相关;干扰和回复实验证实CagA+Hp上调lncRNA TTC30B-1促进细胞粘附信号通路是诱导胃癌细胞侵袭转移的关键机制。另一方面我们研究证实CagA+Hp感染显著降低胃癌细胞m6A水平,增强m6A去甲基化酶FTO的表达水平,进一步通过MeRIP-seq、MeRIP-PCR、RNA-seq等实验证实FTO以去甲基化酶依赖的方式诱导EMT相关基因表达,促进胃癌细胞发生EMT。因此,我们的研究揭示了CagA+Hp感染诱导胃癌细胞表观遗传调控异常,进而促进胃癌转移的分子机制,将为阻断及治疗Hp感染后胃癌进展提供新的靶点。

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

其他文献

澳大利亚奶业组织制度及其对我国的启示
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    南方农村
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    谢霞;池泽新
  • 通讯作者:
    池泽新
自制可注射性明胶基止血剂治疗实验犬肝创伤的有效性
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    中国医学科学院学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    谢霞;田江克;于腾飞;吕发勤;武荣;罗渝昆;唐杰;XIE Xia,TIAN Jiang-ke,YU Teng-fei,Lü Fa-qin,WU Ron
  • 通讯作者:
    XIE Xia,TIAN Jiang-ke,YU Teng-fei,Lü Fa-qin,WU Ron
渭干河-库车河三角洲绿洲土壤盐渍化动态分析及防治措施
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    新疆农业科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王宏卫;谢霞;塔西甫拉提·特依拜;WANG Hong-wei;XIE Xia;Tashpolat·Tiyip
  • 通讯作者:
    Tashpolat·Tiyip
艾比湖流域绿洲化与荒漠化过程时空演变研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    中国沙漠
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    谢霞;塔西甫拉提·特依拜
  • 通讯作者:
    塔西甫拉提·特依拜
皮肤分叶状毛细血管瘤的超声表现
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    重庆医学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘悦;张华斌;赵邑;白志勇;谢霞;栾好梅
  • 通讯作者:
    栾好梅

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败,请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题,我已根据课题信息分析并撰写以下内容,帮您拓宽课题思路:

AI项目思路

AI技术路线图

谢霞的其他基金

长非编码RNA LINC00675稳定p53蛋白的分子机制及其在胃癌增殖中的作用研究
  • 批准号:
    81502422
  • 批准年份:
    2015
  • 资助金额:
    18.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
关闭
close
客服二维码