Notch和Wnt信号通路的相互调控及其对肝癌发生发展作用的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30772101
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    27.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1802.肿瘤发生
  • 结题年份:
    2010
  • 批准年份:
    2007
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

Notch受体及配体在肝脏表达,调节细胞分化;Notch1基因失活可导致肝细胞的结节状增生;我们前期研究发现Notch1信号通路分子Deltex可抑制肝癌细胞生长,诱导肝癌细胞周期阻滞和细胞凋亡;提示Notch信号传导途径在肝细胞分化以及肿瘤发生上起重要作用,但其作用具体环节仍不十分清楚。已知40-60%肝癌细胞上可出现Wnt信号通路表达异常,Notch和Wnt信号通路的相互作用在干细胞分化及部分肿瘤细胞的发生和调控上起重要作用,可能对肝癌的发生、发展起重要调控作用。本课题拟在原有基础上进一步分析Notch相关分子在肝癌组织及细胞中的表达及相互作用,用报告基因载体、基因芯片和RNA干扰等技术分析肝癌细胞中Notch的下游信号途径、作用调节的关键点以及其与Wnt信号通路的相互关系,分析关键调节分子对肝癌生长、复发转移特性的影响,以及将这些分子用于肝癌预后判断的可能性,揭示肝癌发生的可能机制。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Notch 信号通路与原发性肝癌
  • DOI:
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  • 作者:
  • 通讯作者:

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    吴东
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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张亦元;焦云龙;陈超;胡衍雷;李家文;肖轶;吴东
  • 通讯作者:
    吴东

其他文献

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肝脏前体细胞激活对肝癌患者生存的影响及其在肝癌分子分型中的作用
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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