心脏自主神经节消融的安全性研究

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基本信息

  • 批准号:
    81100128
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    23.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0204.心电活动异常与心律失常
  • 结题年份:
    2014
  • 批准年份:
    2011
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

自主神经节消融是心房颤动(房颤)的导管消融策略中一项重要的补充术式或独立术式。我们在关注神经节消融有效性的同时,安全性问题同样不容忽视。本项目结合目前房颤的导管消融现状,首次提出了神经节消融的安全性问题。我们拟通过基础实验在评价神经节消融有效性的同时,试图全面和深入地探讨GP消融的安全性。观察神经节消融对窦房结、房室结功能的影响、对心脏结构和功能的影响、对心房和心室电生理性质的影响,初步探讨GP消融是否会增加窦性心动过速、局灶性房性心动过速、快室率房颤以及室性心律失常发生的风险。在GP消融有可能被更多电生理中心应用于临床之前,率先对这一术式的安全性进行客观和系统地评价,试图对这一术式在房颤消融领域中进行初步定位,给临床房颤治疗策略以及GP消融的方法学研究提供参考。

结项摘要

近来有研究表明心脏内在自主神经系统在房颤的诱发和维持中发挥了重要作用,通过消融心脏神经节(Ganglionated Plexus, GP)能够抑制或减少房颤的发生,然而 GP消融是否会影响心脏窦房结和房室结功能;是否会增加并存有器质性心脏病的房颤患者发生室性心律失常的风险;是否仅具有短期效果,目前相关研究报道较少。本项目在评价GP消融的有效性的同时,试图全面和深入地探讨GP消融的安全性。.研究结果如下:.1.心脏神经节(GP)消融对正常犬窦房结和房室结功能的即刻影响:GP消融在较短起搏周长情况下增强了窦房结功能, 但对房室结功能无明显影响, 可能与GP消融时同时破坏了副交感及交感神经成份有关。.2.GP消融对正常犬窦房结和房室结功能的长期影响: GP消融即刻窦房结、房室结的迷走效应消失,GP消融4周后这些去迷走效应得到部分恢复。GP消融4周后窦房结和房室结功能同消融前比较无明显差异。.3.心脏GP消融对心房电生理性质的即刻影响:恢复曲线斜率不能完全解释自主神经干预下房颤的诱发和维持,心房动作电位时程(APD)电交替可能对房颤的诱发并无预测作用,APD恢复曲线离散可能是房颤诱发和维持的重要因素。.4.自主神经干预对心房电生理性质的长期影响:GP消融即刻心房不应期,诱发房颤时的迷走效应消失,GP消融4周后这些去迷走效应部分恢复,心房不应期较消融前延长,房颤易发窗口同消融前比较无明显差异,GP消融对房颤的抑制不能获得长久的维持。.5.心脏GP消融对正常犬和心梗犬心室电生理性质和室性心律失常发生风险的影响.正常犬GP消融后心室不应期较消融前延长,电交替较消融前容易发生。但心室各部位不应期、回复曲线最大斜率及离散度较消融前比较无统计学差异;GP消融后心室各部位恢复曲线最大斜率及离散度较对照组比无明显变化;心梗犬GP消融后室颤阈值同对照组比无明显差异,室性心律失常事件较对照组明显增多。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Increase in vulnerability of atrial fibrillation in an acute intermittent hypoxia model: Importance of autonomic imbalance
急性间歇性缺氧模型中心房颤动的脆弱性增加:自主神经失衡的重要性
  • DOI:
    10.1016/j.autneu.2013.03.014
  • 发表时间:
    2013-10-01
  • 期刊:
    AUTONOMIC NEUROSCIENCE-BASIC & CLINICAL
  • 影响因子:
    2.7
  • 作者:
    Lu, Zhibing;Nie, Li;Jiang, Hong
  • 通讯作者:
    Jiang, Hong
The effects of atrial ganglionated plexi stimulation on ventricular electrophysiology in a normal canine heart
心房神经丛刺激对正常犬心脏心室电生理的影响
  • DOI:
    10.1007/s10840-012-9774-2
  • 发表时间:
    2013-06-01
  • 期刊:
    JOURNAL OF INTERVENTIONAL CARDIAC ELECTROPHYSIOLOGY
  • 影响因子:
    1.8
  • 作者:
    He, Bo;Lu, Zhibing;Jiang, Hong
  • 通讯作者:
    Jiang, Hong
Effects of ganglionated plexi ablation on ventricular electrophysiological properties in normal hearts and after acute myocardial ischemia
神经节丛消融对正常心脏和急性心肌缺血后心室电生理特性的影响
  • DOI:
    10.1016/j.ijcard.2012.09.067
  • 发表时间:
    2013-09-20
  • 期刊:
    INTERNATIONAL JOURNAL OF CARDIOLOGY
  • 影响因子:
    3.5
  • 作者:
    He, Bo;Lu, Zhibing;Jiang, Hong
  • 通讯作者:
    Jiang, Hong

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其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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