子宫球蛋白相关蛋白1(UGRP1)在自身免疫性甲状腺病(AITD)中的作用和地位研究

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基本信息

  • 批准号：
    30971383
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    李荣英
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H0701.内分泌系统免疫相关疾病
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

自身免疫性甲状腺病主要包括桥本氏甲状腺炎（HT）和Graves病（GD）,淋巴细胞在甲状腺组织浸润是它们共有的特征，T淋巴细胞亚群Th1/Th2细胞失衡是HT/GD发病的重要机制。我们研究发现，子宫球蛋白相关蛋白1（UGRP1）基因与GD发病密切相关，UGRP1蛋白在大多数HT患者甲状腺组织表达阳性，在非自身免疫性甲状腺组织中表达阴性；同时在25％左右的GD患者中表达阳性。UGRP1阳性的甲状腺细胞，同时表达Fas和MHC-Ⅱ分子。同时发现，Th2细胞因子抑制甲状腺细胞内UGRP1、Fas和MHC-II分子表达；但Th1细胞因子和IL－1β促进甲状腺细胞中这些基因的表达。在我们这些发现的基础上，进一步明确UGRP1是否可以作为鉴别HT的分子标志；UGRP1在甲状腺组织高表达是否与浸润的淋巴细胞亚群不同有关；UGRP1是否可以将Graves病分为不同的疾病亚群。

结项摘要

在项目的资助下，对我们识别鉴定的一个Grave’s病致病易感基因子宫球蛋白相关蛋白1(uteroglobin-related protein 1,UGRP1，亦称SCGB3A2) 在自身免疫性甲状腺疾病中的作用和地位进行了研究，发现在88% （259/293）的桥本氏甲状腺炎患者甲状腺组织有明显的阳性表达；在25% (49/198)的Graves’病患者的甲状腺组织中有阳性表达；但在正常人和非自身免疫性甲状腺疾病患者甲状腺组织中表达为阴性。在UGRP1阳性的甲状腺细胞中，UGRP1与Fas、MHC-Ⅱ类分子共表达。进一步，我们采用流式细胞分选结合免疫磁珠分选的办法将4例桥本氏甲状腺炎患者Fas阳性的甲状腺细胞与Fas阴性的甲状腺细胞分选出来，实时荧光定量PCR结果显示，Fas阳性甲状腺细胞组UGRP1mRNA的表达是Fas阴性甲状腺细胞组的49.57倍，也表明UGRP1和FAS在甲状腺细胞是共表达的。 UGRP1阳性的细胞或滤泡周围浸润着大量淋巴细胞，甲状腺组织UGRP1阳性程度越高，淋巴细胞浸润越明显。并且我们用实时荧光定量PCR方法研究显示，桥本氏甲状腺炎患者甲状腺组织局部的IL-1β高于Graves’ 病患者甲状腺组织，UGRP1阳性的Graves’ 病患者甲状腺组织局部的IL-1β高于UGRP1阴性的Graves’ 病患者。 体外研究表明， IL-1β可以呈时间剂量依赖的方式上调原代培养的甲状腺细胞内UGRP1 mRNA的表达。进一步，我们采用流式细胞术的方法，证实在蛋白水平IL-1β具有促进甲状腺原代细胞UGRP1表达的作用。但IL-1β促进甲状腺细胞内UGRP1表达不是通过FAS和FASL信号途径介导的。在该项目的资助下，发表高水平SCI收录论文3篇，待投稿论文1篇。培养硕士研究生1名、博士研究生2名，在读博士研究生2人，硕士研究生1名。一人获国务院“特殊津贴”专家称号，甲亢研究成果获2011年度“中国高等学校十大科技进展”。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Identification of a locus for autosomal dominant high myopia on chromosome 5p13.3-p15.1 in a Chinese family
一个中国家系5p13.3-p15.1染色体上常染色体显性高度近视位点的鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2010-10
  • 期刊：
    Molecular Vision
  • 影响因子：
    2.2
  • 作者：
    李荣英
  • 通讯作者：
    李荣英

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其他文献

李雪松、 李荣英 、杜文华、马勤耘、马俊花、陈霞、赵双霞、袁国跃、宋怀东。大鼠内脏脂肪含量与 ghrelin 分泌的关系。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    新乡医学院学报。
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李荣英
  • 通讯作者：
    李荣英

其他文献

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新的分泌蛋白SPAR1在食欲调节中作用及机制的研究
  • 批准号：
    30600296
  • 批准年份：
    2006
  • 资助金额：
    23.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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