反映细菌耐抗生素特征的一种原创发现亚细胞结构(复苏延迟体)的分子生物学及细胞生物学研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    32150003
  • 项目类别：
    国际(地区)合作与交流项目
  • 资助金额：
    293万
  • 负责人：
    昌增益
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2021
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2021至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

Chaperone-dependent mechanisms for acid resistance in enteric bacteria
肠道细菌耐酸性的分子伴侣依赖性机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Trends in Microbiology
  • 影响因子：
    15.9
  • 作者：
    昌增益
  • 通讯作者：
    昌增益
复苏延迟体(regrowth-delay body)作为一种标示休眠细菌的可逆亚细胞结构
  • DOI：
    10.13865/j.cnki.cjbmb.2019.04.01
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    中国生物化学与分子生物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    余家钰;刘洋;殷会佳;昌增益
  • 通讯作者：
    昌增益
Small heat shock protein AgsA forms dynamic fibrils
小热休克蛋白 AgsA 形成动态原纤维
  • DOI：
    10.1016/j.febslet.2011.09.042
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    FEBS Letters
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    昌增益
  • 通讯作者：
    昌增益
ATP合酶旋转催化的一种新机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中国科学:生命科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘佳峰;付新苗;昌增益
  • 通讯作者：
    昌增益

其他文献

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昌增益的其他基金

活细胞中探究ATP合酶生成过程中的组装机制及质量控制因子
  • 批准号：
    31971189
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    58 万元
  • 项目类别：
    面上项目
细菌骨架蛋白FtsZ在细胞分裂过程中的组装模式和作用机制研究
  • 批准号：
    31670775
  • 批准年份：
    2016
  • 资助金额：
    65.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
革兰氏阴性细菌质量控制因子SurA和FkpA等在外膜蛋白质生成过程中的功能及机制的在体研究
  • 批准号：
    31470766
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    90.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
小分子热休克蛋白IbpA和IbpB在活细胞内和天然底物蛋白相互作用的分子机制以及生物学意义
  • 批准号：
    31170738
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
以线虫和纤毛虫为模式生物研究休眠的分子机制
  • 批准号：
    31070692
  • 批准年份：
    2010
  • 资助金额：
    8.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
生物物理学、生物化学学科规划
  • 批准号：
    30949011
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    1.5 万元
  • 项目类别：
    专项基金项目
膜间质蛋白HdeA和HdeB对肠道型细菌在极端酸性条件下生存之作用及分子机制
  • 批准号：
    30670022
  • 批准年份：
    2006
  • 资助金额：
    40.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
细菌膜间质蛋白高度抗聚集的结构基础和生物学意义研究
  • 批准号：
    30570355
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    32.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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