前肽TIL-1结构域介导血管性血友病因子多聚体组装的机制及血管性血友病基因治疗新策略的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    82070137
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    56万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0805.出血、凝血、纤溶与血栓
  • 结题年份:
  • 批准年份:
    2020
  • 项目状态:
    未结题
  • 起止时间:
    2020至

项目摘要

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项目成果

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  • 作者:
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其他文献

Experimental Validation for CRFNFP Algorithm
CRFNFP算法的实验验证
  • DOI:
    10.14569/ijarai.2012.010203
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    International Journal of Advanced Computer Science and Applications
  • 影响因子:
    0.9
  • 作者:
    王明军;易新华;王学锋;屠珺
  • 通讯作者:
    屠珺
多组变量典型相关分析SSQCOR准则的数值求解
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    计算数学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王学锋;刘新国
  • 通讯作者:
    刘新国
用于纳米精度大范围位移测量的半导体激光干涉仪
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国激光
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王学锋;王向朝;钱锋;卢洪斌;宋松;陈高庭;方祖捷
  • 通讯作者:
    方祖捷
贵州潜龙洞“零岁碳酸钙”铀系年代学及其意义
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2019-09
  • 期刊:
    第四纪研究
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王学锋;段武辉;周文龙;谭明
  • 通讯作者:
    谭明
凝血因子VIIITrp1707Ser突变患者相关抑制物的结合作用机制研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    中华血液学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    戴菁;奚晓东;王鸿利;王学锋
  • 通讯作者:
    王学锋

其他文献

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王学锋的其他基金

罕见的血小板膜糖蛋白IIb/IIIa功能获得性突变所致遗传性血小板减少症的发病机制研究
  • 批准号:
    82270129
  • 批准年份:
    2022
  • 资助金额:
    52.00 万元
  • 项目类别:
    面上项目
罕见的血小板膜糖蛋白IIb/IIIa功能获得性突变所致遗传性血小板减少症的发病机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2022
  • 资助金额:
    52 万元
  • 项目类别:
    面上项目
功能获得性突变Gly397Ala增强凝血因子XI凝血活性的分子机制研究
  • 批准号:
    81770136
  • 批准年份:
    2017
  • 资助金额:
    58.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
丝氨酸蛋白酶21作为血小板中凝血因子XI样活性蛋白的鉴定及凝血相关功能研究
  • 批准号:
    81570115
  • 批准年份:
    2015
  • 资助金额:
    55.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
囊泡分选蛋白VPS33B在血小板α颗粒形成中的机制研究
  • 批准号:
    81370621
  • 批准年份:
    2013
  • 资助金额:
    70.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
凝血因子ⅧTrp1707Ser突变导致抑制物产生的细胞免疫机制研究
  • 批准号:
    81170480
  • 批准年份:
    2011
  • 资助金额:
    50.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
凝血因子Ⅷ His99Arg突变蛋白的分子发病机制研究
  • 批准号:
    30870942
  • 批准年份:
    2008
  • 资助金额:
    33.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号:
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  • 资助金额:
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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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