内源性保护因子对心肌损伤的作用及其调节机制的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30930043
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    170.0万
  • 负责人：
    邹云增
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2013-12-31

项目摘要

心肌损伤是各种心脏疾病发生发展的基础。心肌存在内源性保护因子，当各种损伤因素作用于心脏时，会激活或上调这些因子。当其不足以抵抗损伤刺激时便导致心肌损伤。因此，明确损伤发生发展中调节内源性保护因子的机理对于有效防治心肌损伤具有重要意义。在前期研究中通过功能基因组学、细胞亚组分蛋白质组学和小分子RNA(miRNA)芯片技术，我们分别从动物心肌中筛选到HSF1、ALDH2、miR-378、miR-379等分子，并通过转基因/基因沉默和体内体外等实验初步观察到HSF1、ALDH2和miR-378具有抑制心脏细胞死亡、促进心肌微血管新生、减轻心肌重构、延长心肌代偿和改善心功能的作用；而miR-379具有抑制HSF1并减少心肌血管新生的作用。在此基础上，本课题进一步研究心肌损伤时这些分子上调下调的机制；它们之间的相互作用关系，以明确心肌损伤时内源性保护因子的作用和调节模式，为有效干预心肌损伤提供依据。

结项摘要

通过本项目的研究，我们观察到HSF1抑制p53促进HIF表达从而促进血管新生逆转压力超负荷介导的心肌肥厚，预防向心衰的发生发展的重要作用及机制。G-CSF可通过HSF1调控STAT3对缺血再灌注心脏发挥保护作用。ALDH2可促进HSP70的表达，进一步抑制JNK和p53的磷酸化，从而抑制心肌凋亡发挥对心脏的保护作用及机制。还观察到micro378在调控HSF1发挥逆转心肌重构的重要作用及机制。此外还观察到高密度脂蛋白下调AT1表达逆转心肌重构而发挥心脏保护作用的新机制。奥米莎坦调控DLL4/Notch1通路抑制压力超负荷介导的心肌重构从而发挥对心脏保护作用。该研究系统地研究了心脏内源性保护作用机制，对于预防心力衰竭的发生发展有积极的意义.

项目成果

期刊论文数量（12）
专著数量（0）
科研奖励数量（2）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
The therapeutic potential of G-CSF in pressure overload induced ventricular reconstruction and heart failure in mice
G-CSF 在压力超负荷诱导的小鼠心室重建和心力衰竭中的治疗潜力
  • DOI：
    10.1007/s11033-011-0703-8
  • 发表时间：
    2012-01-01
  • 期刊：
    MOLECULAR BIOLOGY REPORTS
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    Li, Ji Ming;Yao, Zhi Feng;Ma, Zhen
  • 通讯作者：
    Ma, Zhen
Comparison between adenosine and isoflurane for assessing the coronary flow reserve in mouse models of left ventricular pressure and volume overload
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  • DOI：
    10.1152/ajpheart.00612.2012
  • 发表时间：
    2012-11-01
  • 期刊：
    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-HEART AND CIRCULATORY PHYSIOLOGY
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    You, Jieyun;Wu, Jian;Zou, Yunzeng
  • 通讯作者：
    Zou, Yunzeng
Association of Stat3 with HSF1 plays a critical role in G-CSF-induced cardio-protection against ischemia/reperfusion injury
Stat3 与 HSF1 的关联在 G-CSF 诱导的缺血/再灌注损伤心脏保护中发挥关键作用
  • DOI：
    10.1016/j.yjmcc.2012.02.011
  • 发表时间：
    2012-06-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF MOLECULAR AND CELLULAR CARDIOLOGY
  • 影响因子：
    5
  • 作者：
    Ma, Hong;Gong, Hui;Zou, Yunzeng
  • 通讯作者：
    Zou, Yunzeng
The effects of G-CSF on proliferation of mouse myocardial microvascular endothelial cells.
G-CSF对小鼠心肌微血管内皮细胞增殖的影响
  • DOI：
    10.3390/ijms12021306
  • 发表时间：
    2011-02-22
  • 期刊：
    International journal of molecular sciences
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Li J;Zou Y;Ge J;Zhang D;Guan A;Wu J;Li L
  • 通讯作者：
    Li L
Olmesartan Attenuates Cardiac Remodeling Through DLL4/Notch1 Pathway Activation in Pressure Overload Mice
奥美沙坦通过 DLL4/Notch1 通路激活减轻压力过载小鼠的心脏重塑
  • DOI：
    10.1097/fjc.0b013e31827a0278
  • 发表时间：
    2013-02
  • 期刊：
    Journal of Cardiovascular Pharmacology
  • 影响因子：
    3
  • 作者：
    You, Jieyun;Wu, Jian;Jiang, Guoliang;Guo, Jing;Wang, Shijun;Li, Lei;Ge, Junbo;Zou, Yunzeng
  • 通讯作者：
    Zou, Yunzeng

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
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实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
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          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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