整合应激反应调控肿瘤相关脾脏髓系细胞生成的机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    32230034
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    276万
  • 负责人：
    郑利民
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2022
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2022至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

睡眠觉醒环路与全身麻醉机制研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    国际麻醉学与复苏杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    丁芳;罗涛;郑利民
  • 通讯作者：
    郑利民
MicroRNA-17, 20a通过靶向低氧诱导因子2a（HIF-2a）调控肿瘤相关巨噬细胞的促血管生成功能
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    PLos One
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    朱玲燕;何敏;郑利民;吴艳
  • 通讯作者：
    吴艳
异氟烷对发育期大脑的神经毒性及细胞周期的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    现代中西医结合杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    丁芳;罗涛;王明玲;郑利民
  • 通讯作者：
    郑利民
吸入麻醉药促发育期神经元凋亡的分子机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    国际麻醉学与复苏杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    丁芳;郑利民;罗涛
  • 通讯作者：
    罗涛
CD33lowCD11blow髓系细胞在肝癌患者中的表型、形态与功能
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    第三军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱雯洁;林洁;郑利民
  • 通讯作者：
    郑利民

其他文献

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郑利民的其他基金

脾脏微环境对肿瘤诱导髓系细胞生成和免疫特性的调控与机制
  • 批准号：
    91842308
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    300.0 万元
  • 项目类别：
    重大研究计划
巨噬细胞在肿瘤组织中增殖的调控机制与临床意义
  • 批准号：
    81730044
  • 批准年份：
    2017
  • 资助金额：
    293.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
MDSC在肝脏与肠道肿瘤中聚集和功能的差异及其调控机制
  • 批准号：
    91442205
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    300.0 万元
  • 项目类别：
    重大研究计划
巨噬细胞在人体肿瘤不同微环境中的功能表型与调控机制
  • 批准号：
    81230073
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    280.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
IL-17和巨噬细胞调控消化系统肿瘤进展/退化的网络机制
  • 批准号：
    91029737
  • 批准年份：
    2010
  • 资助金额：
    60.0 万元
  • 项目类别：
    重大研究计划
肿瘤相关巨噬细胞介导免疫逃逸的机制研究
  • 批准号：
    30730086
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
    150.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
透明质酸在肿瘤相关巨噬细胞形成过程中的作用及其机制
  • 批准号：
    30672388
  • 批准年份：
    2006
  • 资助金额：
    25.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
凋亡肝癌细胞对树突状细胞免疫应答的影响及机制
  • 批准号：
    30371600
  • 批准年份：
    2003
  • 资助金额：
    20.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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  • 财政年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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