抑癌因子H-REV107家族蛋白TIG3的结构与功能研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31070648
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    40.0万
  • 负责人：
    夏斌
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    C0501.结构生物学
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

TIG3蛋白属于II型抑癌基因H-REV107家族蛋白。TIG3的结构由N端的NlpC/P60功能结构域和C端疏水的区域构成，其中C端疏水区域被认为是跨膜区。在角质细胞中，TIG3的表达量能被人工合成的Tazarotene大大提高。异源表达的TIG3能够诱导细胞凋亡，并且抑制肿瘤细胞的生长。TIG3在细胞内可以提高I型转谷氨酰胺酶TG1的活性，并且参与Ras信号通路的调控。TIG3还能特异性结合DNA序列，并且影响细胞的生长周期变化。本实验室已经开展对H-REV107的研究，TIG3的功能又与H-REV107有所区别。两种蛋白功能的异同使得我们开始关注TIG3的结构与功能的研究，但是关于TIG3蛋白的结构尚未得到解析，因而就限制了对TIG3的进一步研究。对TIG3结构的研究以及细胞生物学研究有助于我们了解TIG3的结构与生物功能的关系，并且深入认识H-REV家族蛋白诱导细胞凋亡的分子机理。

结项摘要

人类第二类肿瘤抑制因子TIG3是H-REV107-like家族的代表成员，它与H-REV107一样，能够诱导细胞凋亡，抑制癌细胞的生长。TIG3的结构由N端的NlpC/P60功能结构域和C端疏水的区域构成，其中C端疏水区域被认为是跨膜区。本课题组已经开展对H-REV107的研究，TIG3的功能又与H-REV107有所区别，两种蛋白功能的异同使得我们开始关注TIG3的结构与功能的研究。本项目以TIG3为研究对象，主要对TIG3的N端结构域的溶液结构、TIG3诱导的细胞死亡、TIG3和H-REV107的酶活性质与机理三方面展开研究。我们解析了TIG3的N端结构域的溶液结构，并且对TIG3和H-REV107在细胞中诱导凋亡的机理进行研究，发现TIG3N能够促进C端结构域的致死能力，而H-REV107N能够抑制C端结构域的致死能力。此外，我们还对TIG3和H-REV107的磷脂酶活性进行研究，利用不同底物以及突变体研究发现他们的反应机理并不是经典的三元催化机理，并且除了C113-H23-H35催化位点外，还可能有潜在的催化活性中心，在一定情况下可以被激活并发挥作用。通过上述对TIG3和H-REV107结构的研究以及细胞生物学研究，有助于我们深入认识H-REV家族蛋白诱导细胞凋亡的分子机理，全面地了解H-REV107-like家族蛋白质的功能异同，为利用第二类抑癌因子进行癌症治疗提供基础和思路。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
1H, 13C, and 15N resonance assignments of the N-terminal domain of human TIG3
人 TIG3 N 端结构域的 1H、13C 和 15N 共振分配
  • DOI：
    10.1007/s12104-012-9357-2
  • 发表时间：
    2012-01
  • 期刊：
    Biomol NMR Assign
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Lei Wang;Wenyu Yu;Xiaobai Ren;Jian Lin;Changwen Jin;Bin Xia
  • 通讯作者：
    Bin Xia

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    夏斌
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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
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          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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