骨髓间充质干细胞通过PI3K/Akt通路对SLE淋巴细胞的活化增殖影响及治疗作用的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30972661
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    28.0万
  • 负责人：
    郭庆
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H1202.皮肤免疫性疾病
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

本研究拟通过观察SLE患者MSC的异常变化以及比较正常人MSC对正常人及SLE患者T、B淋巴细胞的免疫调节作用，分析正常人MSC对T、B淋巴细胞PI3K/Akt及其信号转导通路中下游分子蛋白表达的影响以及它们之间的相互作用；进而观察MSC治疗前后狼疮鼠T、B淋巴细胞PI3K/Akt信号转导通路及周期蛋白的变化，探讨MSC对T、B淋巴细胞发挥免疫调节作用的可能机制，为MSC临床应用于SLE治疗提供理论依据，为SLE的治疗提供新的作用靶点。

结项摘要

系统性红斑狼疮（SLE）是病因未明的自身免疫性疾病，目前治疗手段众多，但缺乏有效而副作用小的方法。骨髓间充质干细胞（BMMSC）因具有免疫调节性，不具有免疫抗原性，而成为治疗自身免疫性疾病的新方法。本研究通过比较正常人与SLE患者T、B淋巴细胞的增殖、活化及PI3K/AKT信号通路的差异，探究BMMSC对SLE患者T、B淋巴细胞发挥免疫调节作用的可能机制。结果证明，SLE患者T淋巴细胞体外受刺激后活化异常，AKT、GSK3β磷酸化水平升高。BMMSC能抑制SLE患者T淋巴细胞的异常增殖及AKT/GSK3β信号通路的异常活化。同时，BMMSC移植治疗能降低狼疮鼠自身抗体浓度和尿蛋白量，改善肾脏病理，并能抑制狼疮鼠T、B淋巴细胞的活化增殖及降低AKT、GSK3β磷酸化水平。我们的结果提示，SLE患者淋巴细胞存在AKT/GSK3β信号通路异常，可能是SLE发病机制之一。BMMSC能改善狼疮病情，抑制SLE淋巴细胞的异常活化，其机制与抑制AKT/GSK3β信号通路相关。为BMMSC临床用于治疗SLE提供依据和作用靶点。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
骨髓间充质干细胞对狼疮鼠Ｂ淋巴细胞ＡＫＴ／ＧＳＫ３信号通路影响的检测
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    皮肤性病诊疗学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    韩艳芳;曾凡钦;谭国珍;熊慧;戴淑文;郭庆
  • 通讯作者：
    郭庆
Allogeneic adipose-derived stem cells suppress Th17 lymphocytes in patients with active lupus in vitro
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  • DOI：
    10.1093/abbs/gmr077
  • 发表时间：
    2011-10-01
  • 期刊：
    ACTA BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA SINICA
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Lai, Kuan;Zeng, Kang;Tan, Guozhen
  • 通讯作者：
    Tan, Guozhen
异基因脂肪干细胞对系统性红斑狼疮患者Th17淋巴细胞亚群的调节
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    广东医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赖宽;曾凡钦;郭庆;谭国珍;魏菁;李伯有;LAI Kuan,ZENG Fan-qin,GUO Qing,TAN Guo-zhen,WEI Ji
  • 通讯作者：
    LAI Kuan,ZENG Fan-qin,GUO Qing,TAN Guo-zhen,WEI Ji
308nm准分子激光对人角质形成细胞活力及bFGF表达与分泌的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杜健群;曾凡钦;郭庆;赖宽;胡勇;翁伟丽;DU Jian-qun1,ZENG Fan-qin1,GUO Qing1,LAI Kuan1,HU;2Department of Dermatology,The First People’s Hosp;3Plastic Surgery Department,Guangzhou Army General
  • 通讯作者：
    3Plastic Surgery Department,Guangzhou Army General
系统性红斑狼疮皮损角质形成细胞体外培养及细胞学特性观察
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中山大学学报(医学科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赖宽;曾凡钦;魏菁;郭庆;何嘉辉;谭国珍;李伯有;LAI Kuan1,ZENG Fan-qin1,WEI Jing2,GUO Qing1,HE Jia
  • 通讯作者：
    LAI Kuan1,ZENG Fan-qin1,WEI Jing2,GUO Qing1,HE Jia

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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