Kruppel 样因子4对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    30571846
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    27.0万
  • 负责人：
    周新民
  • 依托单位：
    中南大学
  • 学科分类：
    H0205.冠状动脉性心脏病
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

Kruppel样因子4（KLF4）是一种具有多种生物学功能的核转录因子，但其在心肌缺血-再灌注损伤过程中是否具有及具有何种生物学意义，尚未见报道。申请者近年经过系列研究，发现KLF4可能是一个心肌保护因子。本项目分别从mRNA和蛋白质水平全面探讨KLF4在心肌缺血-再灌注过程中的表达模式；采用γ-干扰素干预、基因转染和RNA干扰技术探讨KLF4的心肌保护作用；采用KLF4过表达和KLF4表达抑制的细胞株，用抑制消减杂交、cDNA芯片、生物信息学技术、RT-PCR和Northern blot研究心肌缺血-再灌注过程中KLF4对其下游基因表达的影响。采用EMSA及荧光素酶报道基因技术研究KLF4对其下游基因的调控机制。开展本项目，可望阐明KLF4对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用，为寻找防治心肌缺血-再灌注损伤的新的干预措施提供实验依据。

结项摘要

项目成果

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专著数量（0）
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其他文献

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  • 通讯作者：
    汪传胜
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
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  • 作者：
    卢俊;周新民;陈跃鹏;姜德生
  • 通讯作者：
    姜德生
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    中华肝脏病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    韩英;时永全;韩者艺;贾桂;李增山;黄晓峰;王建宏;王瑞安;周新民
  • 通讯作者：
    周新民

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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