人巨细胞病毒蛋白pUL23抑制病毒自身繁殖的分子机理

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30770106
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    李弘剑
  • 依托单位：
    暨南大学
  • 学科分类：
    C0107.病毒学
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

人巨细胞病毒编码的蛋白pUL23能抑制病毒自身繁殖，推测是一种新发现的人巨细胞病毒与宿主共生共存的"策略"。本课题研究目的是要探明病毒由自身蛋白控制的生长抑制现象的分子基础，从分子水平诠释这种新发现的病毒与宿主共生的策略。课题通过研究与pUL23相互作用的宿主和病毒蛋白或者调节基因，以及 pUL23缺失突变病毒感染过程中，病毒和宿主基因表达的变化规律，提出pUL23抑制病毒繁殖分子机理假设。进一步用以核酶为基础的EGS基因沉默技术，使与pUL23相互作用的蛋白、以及假设分子机制中的关键蛋白表达沉默，使pUL23无法发挥作用，此时观察野生型病毒（表达pUL23）的生长状况，以此来验证提出的假设，揭示pUL23抑制人巨细胞病毒繁殖的分子机制。可以预计这种由病毒本身进化获得的抑制病毒生长的机制可以帮助人们找到更合理、更有效的抗病毒的新方法，同时使人们认识病毒与人类的关系又迈进一步。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Effective inhibition of HCMV UL49 gene expression and viral replication by oligonucleotide external guide sequences and RNase P.
寡核苷酸外部引导序列和RNase P有效抑制HCMV UL49基因表达和病毒复制
  • DOI：
    10.1186/1743-422x-7-100
  • 发表时间：
    2010-05-18
  • 期刊：
    Virology journal
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Zhang W;Li H;Li Y;Zeng Z;Li S;Zhang X;Zou Y;Zhou T
  • 通讯作者：
    Zhou T

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其他文献

干扰素诱导蛋白Nmi与人巨细胞病毒皮层蛋白UL23相互作用区域的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    叶倩宸;陈业伟;傅政民;李晓钿;冯琳远;杨晓苹;冉艳红;李弘剑
  • 通讯作者：
    李弘剑
GS介导RNase P对人巨细胞病毒ul5
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    病毒学报，2006，22（4）：275-281
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李弘剑;黎景光;苏运贞;陈浩军
  • 通讯作者：
    陈浩军
DNA-EGS1386胞内诱导核酶P抑制人巨细胞病毒UL49基因的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生物工程学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨光;邹奕;周琪;周天鸿;曾志锋;杨丹;李弘剑;崔延伟;李月琴
  • 通讯作者：
    李月琴
改进型外部引导序列抑制人巨细胞病毒UL49基因的表达(英文)
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国生物化学与分子生物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李月琴;李弘剑;杨丹;崔延伟;邹奕;周琪;周天鸿;曾志锋;杨光
  • 通讯作者：
    杨光
RNase P核酶对人巨细胞病毒UL54
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国病毒学，2004，19（2）：110—113
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    周乐平;李弘剑;陈浩军;李月琴
  • 通讯作者：
    李月琴

其他文献

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李弘剑的其他基金

人巨细胞病毒编码蛋白UL23调控病毒与巨噬细胞相互作用的分子机理
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  • 批准年份：
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    面上项目

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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