高同型半胱氨酸血症致脂肪组织胰岛素抵抗发生的机制-脂肪细胞因子抵抗素的作用

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30700376
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    李茵
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H0707.糖稳态失衡与靶器官胰岛素抵抗
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

作为胰岛素作用的靶组织，脂肪组织在胰岛素抵抗发生过程中起到重要的作用。脂肪细胞因子是当今医学领域基础研究的一个新热点，抵抗素被认为是胰岛素抵抗发生中的关键脂肪细胞因子。致炎因素高同型半胱氨酸（Hcy）血症可导致胰岛素抵抗的发生，但其机理尚不明确。本课题的主要目的在于揭示高Hcy血症导致胰岛素抵抗发生的机制。申请者预实验显示，高Hcy血症小鼠脂肪组织中高蓄积Hcy，且脂肪组织抵抗素的表达和分泌被显著上调。因此我们推测Hcy可能通过引起抵抗素高表达，损害胰岛素信号转导通路，由此参与胰岛素抵抗的发生和发展。为证实我们的科学假说，本课题拟以高Hcy血症小鼠为模型，以脂肪细胞为中心，将离体与在体实验研究紧密结合，重点研究Hcy上调脂肪细胞因子抵抗素表达与分泌的机制以及抵抗素在Hcy致胰岛素抵抗发生中的决定性作用，从而为阐明高Hcy血症致胰岛素抵抗发生的机制和今后筛选干预胰岛素敏感性的药物提供新思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Ghrelin的合成与分泌及其影响因素
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生理科学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张炜真;李茵;尹雪丰
  • 通讯作者：
    尹雪丰
Homocysteine upregulates resistin production from adipocytes in vivo and in vitro
同型半胱氨酸在体内和体外上调脂肪细胞抵抗素的产生
  • DOI：
    10.2337/db07-0617
  • 发表时间：
    2008-04-01
  • 期刊：
    DIABETES
  • 影响因子：
    7.7
  • 作者：
    Li, Yin;Jiang, Changtao;Wang, Xian
  • 通讯作者：
    Wang, Xian
Regulation of gastric hormones by systemic rapamycin
全身雷帕霉素对胃激素的调节
  • DOI：
    10.1016/j.peptides.2010.08.018
  • 发表时间：
    2010-12-01
  • 期刊：
    PEPTIDES
  • 影响因子：
    3
  • 作者：
    Xu, Geyang;Li, Yin;Zhang, Weizhen
  • 通讯作者：
    Zhang, Weizhen
Homocysteine: from physiological concentrations to pathological concentrations. (Reply to “Letter to the Editor: ‘Is homocysteine the culprit molecule in vascular diseases or just a bystander?’”)
同型半胱氨酸：从生理浓度到病理浓度。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    American Journal of Physiology-Cell Physiology
  • 影响因子：
    5.5
  • 作者：
    Wang, Xian;Li, Yin
  • 通讯作者：
    Li, Yin
Homocysteine promotes vascular smooth muscle cell migration by induction of the adipokine resistin
同型半胱氨酸通过诱导脂肪因子抵抗素促进血管平滑肌细胞迁移
  • DOI：
    10.1152/ajpcell.00304.2009
  • 发表时间：
    2009-12-01
  • 期刊：
    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-CELL PHYSIOLOGY
  • 影响因子：
    5.5
  • 作者：
    Jiang, Changtao;Zhang, Heng;Wang, Xian
  • 通讯作者：
    Wang, Xian

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    张振庭
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    刘旭生

其他文献

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相似国自然基金

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  • 财政年份：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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