缺氧缺血脑损伤后神经元发生区新生细胞死亡的分子机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30870883
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    40.0万
  • 负责人：
    朱长连
  • 依托单位：
    郑州大学
  • 学科分类：
    H0906.脑血管结构、功能异常及相关疾病
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

采用缺氧缺血脑损伤小鼠模型并用BrdU标记新生神经细胞，应用免疫组织化学检测坏死、凋亡以及自吞噬，结合免疫荧光标记、激光共聚焦显微镜和电镜技术探讨脑缺氧缺血后新生神经细胞死亡的动态变化及死亡的机制，对可能导致新生细胞死亡的关键因子进行基因干扰或者敲除或者应用选择性抑制剂观察对新生细胞死亡的影响，通过对新生并长期存活细胞的表型鉴定和以及对动物的神经行为测定了解抑制细胞死亡对新生细胞长期存活、分化与脑功能恢复的关系，最终阐明缺氧缺血性脑损伤所诱导的神经元发生区新生神经干细胞/前体细胞死亡的分子机制，为"抑死促生"，"自力更生"，最大限度地依靠机体自身的修复能力，促进脑功能的恢复奠定理论基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Isoflurane anesthesia induced persistent, progressive memory impairment, caused a loss of neural stem cells, and reduced neurogenesis in young, but not adult, rodents
异氟烷麻醉会引起持续性、进行性记忆障碍，导致神经干细胞损失，并减少幼年啮齿动物（但不是成年啮齿动物）的神经发生
  • DOI：
    10.1038/jcbfm.2009.274
  • 发表时间：
    2010-05-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF CEREBRAL BLOOD FLOW AND METABOLISM
  • 影响因子：
    6.3
  • 作者：
    Zhu, Changlian;Gao, Jianfeng;Blomgren, Klas
  • 通讯作者：
    Blomgren, Klas
Repeated exposure of the developing rat brain to magnetic resonance imaging did not affect neurogenesis, cell death or memory function
发育中的大鼠大脑反复暴露于磁共振成像不会影响神经发生、细胞死亡或记忆功能
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Biochemical and Biophysical Research Communications
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Zhu, Changlian;Huang, Zhiheng;Kuhn, Hans-Georg;Blomgren, Klas;Zhang, Yu;Li, Hongfu;Gao, Jianfeng;Li, Qian
  • 通讯作者：
    Li, Qian
Irradiation to the immature brain attenuates neurogenesis and exacerbates subsequent hypoxic-ischemic brain injury in the adult
对未成熟大脑的辐射会减弱成人的神经发生并加剧随后的缺氧缺血性脑损伤
  • DOI：
    10.1111/j.1471-4159.2009.06413.x
  • 发表时间：
    2009-12-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY
  • 影响因子：
    4.7
  • 作者：
    Zhu, Changlian;Huang, Zhiheng;Blomgren, Klas
  • 通讯作者：
    Blomgren, Klas
Lithium-mediated long-term neuroprotection in neonatal rat hypoxia-ischemia is associated with antiinflammatory effects and enhanced proliferation and survival of neural stem/progenitor cells
锂介导的新生大鼠缺氧缺血的长期神经保护作用与抗炎作用以及增强神经干/祖细胞的增殖和存活有关
  • DOI：
    10.1038/jcbfm.2011.75
  • 发表时间：
    2011-10-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF CEREBRAL BLOOD FLOW AND METABOLISM
  • 影响因子：
    6.3
  • 作者：
    Li, Hongfu;Li, Qian;Zhu, Changlian
  • 通讯作者：
    Zhu, Changlian

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其他文献

新生大鼠缺氧缺血后凋亡诱导因子核转移与DNA损伤
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  • 通讯作者：
    邱 林
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    程秀永;乔丽丽;朱长连;杨静丽;王小阳
  • 通讯作者：
    王小阳
用发夹寡核苷酸探针检测新生大鼠脑缺氧缺血时细胞凋亡的变化
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    程秀永
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  • 期刊：
    中国急救医学
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  • 作者：
    杨静丽;乔丽丽;程秀永;朱长连;胡生海
  • 通讯作者：
    胡生海

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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