低氧诱导因子1a介导白血病细胞分化的分子机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30370592
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    20.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0809.白血病
  • 结题年份:
    2006
  • 批准年份:
    2003
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2004-01-01 至2006-12-31

项目摘要

我国学者在国际上首先开拓的全反式维甲酸(ATRA) 和三氧化二砷(As2O3)有效治疗急性早幼粒细胞性白血病(APL)的研究使肿瘤的诱导分化治疗成为现实。但是,该治疗模式的确立有赖于在其它白血病取得突破。最近,申请者在国际上首先发现模拟低氧的氯化钴和低氧(2%O2)本身能够有效地广谱诱导各型急性髓细胞性白血病(AML) 细胞分化, 并且发现低氧诱导因子HIF-1a是AML细胞分化的重要分子载体。本课题将以这些开创性的研究结果为基础,在进一步证实HIF-1a在AML细胞分化中的作用的基础上,应用功能基因组学和蛋白质组学技术初步研究低氧和HIF-1a介导白血病细胞分化的分子机制,这不仅对于阐明白血病细胞分化的分子生物学基础具有重要原创意义,而且可能为诱导分化治疗模式在其它白血病的突破奠定重要基础。本项目涉及的工作有可能成为我国学者在ATRA或As2O3之后在国际肿瘤学界产生的又一个原创性成果。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Hypoxia-simulating agents and
缺氧模拟剂和
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
Metavanadate suppresses desfer
偏钒酸盐抑制延迟
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Xue ZH, Jiang Y, Yu Y, Wang LS
  • 通讯作者:
    Xue ZH, Jiang Y, Yu Y, Wang LS
Cobalt chloride and low oxygen
氯化钴和低氧
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Huang Y, Du KM, Xue ZH, Yan H,
  • 通讯作者:
    Huang Y, Du KM, Xue ZH, Yan H,
Desferrioxamine induces leukem
去铁胺诱发白血病
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Jiang Y, Xue ZH, Shen WZ, Du K
  • 通讯作者:
    Jiang Y, Xue ZH, Shen WZ, Du K

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其他文献

全蝎不同部位抗凝活性的比较研究
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    黄莺
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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    黄莺
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
    湖南中医药大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    彭延古;杨益;罗跃;徐爱良;黄莺
  • 通讯作者:
    黄莺
涡轮叶片吸力面扇形孔气膜冷却效率优化
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
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  • 作者:
    黄莺;张靖周;王春华
  • 通讯作者:
    王春华
NF-κB抑制剂PDTC对小鼠急性心肌梗塞后Wnt信号通路的影响
  • DOI:
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  • 期刊:
    心血管康复医学杂志
  • 影响因子:
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  • 作者:
    马依彤;杨毅宁;李晓梅;黄莺;刘芬;陈邦党
  • 通讯作者:
    陈邦党

其他文献

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黄莺的其他基金

FAM122A调控中内胚层基因表达与心肌分化效应
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FAM122A调控中内胚层基因表达与心肌分化效应
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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