microRNA-203抑制型B细胞增强防龋DNA疫苗免疫效应及其机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81700965
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    杨颖
  • 依托单位：
    武汉大学
  • 学科分类：
    H1503.牙体牙髓及根尖周组织疾病
  • 结题年份：
    2020
  • 批准年份：
    2017
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2018-01-01 至2020-12-31

项目摘要

Anti-caries DNA vaccine has been proven to be one of the effective strategy for the prevention of the dental caries. However, the relatively weak immunogenicity of DNA vaccines and the necessity for a large quantity of antigens remain significant challenges. B lymphocyte is one kind of the most important immune cells of the humoral immune response. The activation, proliferation and differentiation of the B lymphocyte are the vital parts for the specific immune response of the anti-caries DNA vaccine. We have found the suppression of miRNA-203 in B cells promotes activation of the cell，besides, the overexpression or suppression of miRNA-203 can lead to reverse changes in the expression levels both of MyD88 and DOCK8 in B cells. It happens that both MyD88 and DOCK8 are playing essential roles in the process of B cells’ activation and differentiation. What’s more, according to the previous studies and the on line miRNA database analysis, both DOCK8 and MyD88 could be the potential target gene of miR-203. Therefore, in this study, we are supposed to explore whether MyD88 or DOCK8 is the direct target of miRNA-203 in the regulation of B lymphocyte. If we know more about the regulatory mechanisms, we will explore whether or not the miRNA-203 suppressed B lymphocyte could promote the specific immune response of anti-caries vaccine by activating B lymphocyte.
防龋DNA疫苗已被证实是预防龋病发生发展的有效途径，但仍面临其免疫原性低，在体内免疫效果不理想等亟待解决的问题。B淋巴细胞是体液免疫应答的重要免疫细胞，它的活化、增值及分化是影响防龋DNA疫苗所依赖的机体特异性免疫应答的关键环节。前期研究发现体外抑制B细胞的miR-203表达可使细胞处于更易活化的状态，且miR-203的过表达或抑制表达可导致B细胞中MyD88和DOCK8分子的表达水平反向变化，而MyD88和DOCK8不仅是参与B细胞活化、分化的重要因子，还是经miRNA数据库分析和已有研究证实的miR-203的潜在靶基因，因此本项目将研究miR-203是否通过MyD88和（或）DOCK8调控B细胞活化、增殖分化等生物活动，并将此作用应用于防龋DNA疫苗，观察经miR-203表达抑制的B淋巴细胞对防龋DNA疫苗的免疫增强效应，并探索其中机制。

结项摘要

防龋DNA疫苗已被证实是预防龋病发生发展的有效途径，但仍面临其免疫原性低，在体内免疫效果不理想等亟待解决的问题。B淋巴细胞是体液免疫应答的重要免疫细胞，它的活化、增值及分化是影响防龋DNA疫苗所依赖的机体特异性免疫应答的关键环节。.本研究发现抑制miR-203作用可上调B细胞的表面标记分子，证明了miR-203抑制型B细胞处于更易活化的状态，且经验证miR-203通过MyD88和DOCK8两个靶基因作用于B细胞，抑制miR-203可激活MyD88-NF-κB通路、促进MyD88下游Pyk2磷酸化反应。基于以上研究结果，建立了将miR-203抑制的B细胞经尾静脉回输后、肌肉注射防龋DNA疫苗的动物免疫模型，并尝试建立了使用miR-203阻断剂antagomir直接经鼻腔粘膜用药、联合粘膜应用防龋疫苗的动物模型，以评价抑制miR-203作用对防龋疫苗的特异性防龋效应的增强作用。.本项目研究为提高防龋疫苗的免疫效果提供了全新的方法，更为重要的是为其他疾病的疫苗研究、开发及免疫佐剂手段提供了新的思路和策略，具有重要的社会与经济价值。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
A Follicle-Stimulating Hormone Exacerbates the Progression of Periapical Inflammation Through Modulating the Cytokine Release in Periodontal Tissue
毛囊刺激激素通过调节牙周组织中细胞因子的释放而加剧根尖周炎症的进展。
  • DOI：
    10.1007/s10753-020-01234-9
  • 发表时间：
    2020-08-01
  • 期刊：
    INFLAMMATION
  • 影响因子：
    5.1
  • 作者：
    Qian, Hua;Jia, Jie;Ji, Yaoting
  • 通讯作者：
    Ji, Yaoting

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其他文献

抗南方根结线虫新疆野生樱桃李巨细胞的发育及CCS52B基因的作用
  • DOI：
    10.16420/j.issn.0513-353x.2015-0062
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    园艺学报
  • 影响因子：
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  • 作者：
    陈雪峰;肖坤;朱翔;陈伟阳;杨颖;胡建芳
  • 通讯作者：
    胡建芳
儿童Y染色体的细胞遗传学研究及其临床效应分析
  • DOI：
    10.13404/j.cnki.cjbhh.2016.12.021
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中国优生与遗传杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    高晓鹏;黄妮娜;苏德成;葛颖;杨颖
  • 通讯作者：
    杨颖
1-3型压电复合材料的制备及温度性能
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    振动.测试与诊断
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    顾新云;杨颖;王一平;李兆萍
  • 通讯作者：
    李兆萍
不同抗生素对桃蚜生长发育和繁殖的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    生物灾害科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨颖;李合霞;潘新毅;焦婷;徐昭焕
  • 通讯作者：
    徐昭焕
自噬新蛋白Atg101的相关研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    中国细胞生物学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马静远;杨颖;韩峻峰
  • 通讯作者：
    韩峻峰

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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