室旁核Ang-(1-7)调控高血压大鼠增强的心交感传入反射和交感神经过度激活的研究

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基本信息

  • 批准号：
    81100182
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    韩莹
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    H0213.血压调节异常与高血压病
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

高血压时心交感传入反射（CSAR）的病理性增强是导致交感活动亢进的重要原因之一，在高血压发病和并发症形成中起到重要作用，成为关注焦点。最新研究表明存在于外周的血管紧张素-（1-7）[Ang-(1-7)]在心血管功能调节中起重要作用，并在中枢也普遍表达。目前我们在高血压大鼠室旁核(PVN)中应用Ang-(1-7)初步显示其具有增强CSAR和交感神经活动、升高血压的效果，但具体作用和机制尚不清楚。本项目以既往研究发现为基础，应用多种先进研究方法，从整体、细胞和分子基因水平综合研究高血压大鼠PVN中Ang-(1-7)在CSAR和交感神经过度激活中的作用及其作用机制，确定与高血压发病密切相关的信号分子靶点，并通过慢性实验观察干预这些靶点对高血压病的治疗作用。研究结果不仅有助于阐明Ang-(1-7)与高血压发病机制的关系这一重大理论问题，而且为高血压病的防治提供新思路、新靶点和奠定实验基础。

结项摘要

背景：交感神经系统活动过度激活在高血压病发生发展和并发症形成中起了极其重要作用。高血压心交感传入反射（CSAR）的病理性增强涉及交感神经过度激活机制。中枢室旁核（PVN）和延髓腹外侧头端（RVLM）是介导CSAR和调控交感神经活动的关键核团。血管紧张素(Ang)-(1-7)在PVN和RVLM中均高度表达，但是Ang-(1-7)在高血压大鼠中枢对CSAR、交感神经活动、血压的调控作用和机制还不清楚。.方向和内容：本研究旨在探讨两肾一夹（2K1C）方法制备的肾血管源性高血压大鼠PVN和PVLM中Ang-(1-7)对CSAR、交感神经活动、血压的调控作用及机制；探讨Ang-(1-7)与Ang II的交互作用，探究Ang-(1-7)与高血压发病机制的关系。.结果：.1.PVN或PVLM中微量注射Ang-(1-7)剂量依赖性增强CSAR，增加肾交感神经放电活动（RSNA）和升高平均动脉压（MAP），此现象在2K1C高血压大鼠更加显著。.2.PVN或PVLM中预处理Mas受体拮抗剂A-779完全阻断Ang-(1-7)的作用。A-779单独应用降低RSNA和MAP，抑制CSAR；A-779的抑制效果在2K1C大鼠更加显著。.3.2K1C大鼠无论是PVN还是RVLM中的Mas受体蛋白表达显著增加，而Ang-(1-7)水平和血管紧张素转化酶2（ACE2）活性与Sham大鼠相比无明显差异。.4.2K1C大鼠PVN中Ang-(1-7)剂量依赖性增强Ang II对CSAR，交感神经活动和血压的调控作用。.5.PVN或RVLM中预处理腺苷酸环化酶（AC）抑制剂、蛋白激酶A (PKA)抑制剂均阻断Ang-(1-7)的作用。AC或PKA抑制剂单独应用均降低2K1C大鼠RSNA和MAP，抑制CSAR。.意义：研究结果表明Ang-(1-7)在PVN或RVLM均具有增强CSAR，增加交感神经活动和升高血压的作用，Ang-(1-7)在PVN还能增强Ang II的作用。中枢内源性的Ang-(1-7)和Mas受体活动在高血压大鼠增强的交感神经活动和高血压的维持中起到重要作用。环磷酸腺苷(cAMP)-PKA分子信号途径介导Ang-(1-7)的作用。本研究不仅阐明Ang-(1-7)与高血压发病机制的关系这一重大理论问题，而且为高血压病的防治提供新思路、新靶点和奠定实验基础。

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
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R 中的血管紧张素-(1-7)
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Hypertension
  • 影响因子：
    8.3
  • 作者：
    Peng Li;Hai-Jian Sun;Bai-Ping Cui;Ye-Bo Zhou;Ying Han
  • 通讯作者：
    Ying Han
SUPEROXIDE ANIONS MODULATE THE EFFECTS OF ANGIOTENSIN-(1-7) IN THE ROSTRAL VENTROLATERAL MEDULLA ON CARDIAC SYMPATHETIC AFFERENT REFLEX AND SYMPATHETIC ACTIVITY IN RATS
超氧阴离子调节大鼠头端腹外侧延髓血管紧张素-(1-7)对心脏交感神经反射和交感神经活动的影响
  • DOI：
    10.1016/j.neuroscience.2012.07.048
  • 发表时间：
    2012-10-25
  • 期刊：
    NEUROSCIENCE
  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    Li, P.;Zhang, F.;Han, Y.
  • 通讯作者：
    Han, Y.
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血管紧张素 II 和 Angiote
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    PLos One
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Hai-Jian Sun;Peng Li;Wei-Wei Chen;Xiao-Qing Xiong;Ying Han
  • 通讯作者：
    Ying Han
Endothelin-1 in paraventricular nucleus modulates cardiac sympathetic afferent reflex and sympathetic activity in rats.
室旁核内皮素-1 调节大鼠心脏交感传入反射和交感神经活性
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0040748
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Chen AD;Xiong XQ;Gan XB;Zhang F;Zhou YB;Gao XY;Han Y
  • 通讯作者：
    Han Y
Enhanced sympathetic activity and cardiac sympathetic afferent reflex in rats with heart failure induced by adriamycin.
阿霉素致心力衰竭大鼠交感神经活性增强和心脏交感传入反射增强
  • DOI：
    10.7555/jbr.26.20120035
  • 发表时间：
    2012-11
  • 期刊：
    Journal of biomedical research
  • 影响因子：
    2.3
  • 作者：
    Zhang S;Zhang F;Sun H;Zhou Y;Han Y
  • 通讯作者：
    Han Y

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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