小胶质细胞NADPH氧化酶在LPS和聚集的α-Synuclein介导的DA能神经细胞协同损伤中的作用和机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30770745
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    29.0万
  • 负责人：
    张巍
  • 依托单位：
    首都医科大学
  • 学科分类：
    H0912.神经退行性变及相关疾病
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2011-12-31

项目摘要

帕金森病（PD）是由老化、遗传及环境毒素等多种原因导致的神经变性疾病，以小胶质细胞激活为特征的神经免疫炎症是多巴胺（DA）能神经细胞进行性变性的驱动力，在PD发病机制中起十分重要的作用。本课题在前期对多种毒性剂量内、外源性因素研究的基础上，模拟PD患者暴露于多因素的真实情形，探讨对PD具有代表意义的微毒剂量的外源性细菌内毒素脂多糖（LPS）和内源性聚集的α-突触核蛋白(α-Synuclein) 通过不同的联合作用方式对DA能神经细胞具有选择性的协同损伤作用；研究小胶质细胞是造成协同损伤的关键细胞；并深入探讨小胶质细胞产生超氧自由基的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶是小胶质细胞被激活的靶点；小胶质细胞丝裂原活化蛋白激酶磷酸化、NADPH 氧化酶胞浆亚单位P47转移到细胞膜并与膜亚单位gp91结合是其激活的分子机制。本课题将为抑制小胶质细胞激活成为治疗PD的有效手段提供理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
小胶质细胞激活与多巴胺能神经元变性的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华神经科杂志。2011，44（5）：354-357
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
小胶质细胞NOX2是神经免疫炎症驱动多巴胺能神经元进行性变性的潜在靶点
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华神经科杂志，2011，44（6）：493-499
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

可离去和/或可修饰导向基团辅助的C—H键官能化反应研究进展
  • DOI：
    10.6023/cjoc201308012
  • 发表时间：
    2013-09
  • 期刊：
    有机化学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张巍;张家慧;刘运奎
  • 通讯作者：
    刘运奎
L-丙交酯与ε-己内酯共聚物的制备与表征
  • DOI：
    10.14028/j.cnki.1003-3726.2018.10.004
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    高分子通报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张巍;李红媛;杨立群;金瑛;易东旭
  • 通讯作者：
    易东旭
碎屑石榴石地球化学物源分析与解释:粒度的影响
  • DOI：
    10.14027/j.issn.1000-0550.2018.161
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    沉积学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄鑫;简星;张巍;洪东铭;关平;杜瑾雪;张鹏飞
  • 通讯作者：
    张鹏飞
脑疲劳测度方法对比实验研究
  • DOI：
    10.13837/j.issn.1006-8309.2018.06.0007
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    人类工效学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙林辉;朱鹏烨;袁晓芳;张巍;吴旷
  • 通讯作者：
    吴旷
线性层结盐水中的羽流运动特性
  • DOI：
    10.14042/j.cnki.32.1309.2016.04.015
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    水科学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张巍;赵亮;贺治国;林挺;谈利明;蒋后硕
  • 通讯作者：
    蒋后硕

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

张巍的其他基金

基于超声/MRI分子影像融合引导压电纳米粒子靶向消融Her2阳性乳腺癌及机制研究
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2021
  • 资助金额：
    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目
TGF-β1介导Smad/MAPK信号通路在乳腺良性结节消融后硬结变化中的调控与分子机制
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2020
  • 资助金额：
    24 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
α-突触核蛋白及其介导的神经免疫炎症在帕金森病伴发快动眼睡眠期行为障碍中的作用及机制的研究
  • 批准号：
    81571229
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    57.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
黑质铁沉积介导神经免疫炎症对多巴胺能神经元变性及帕金森病恶化的作用及机制的研究
  • 批准号：
    81071015
  • 批准年份：
    2010
  • 资助金额：
    32.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码