调节性T细胞在慢性低灌注脑白质缺血后结构与功能重塑中的作用及其机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81974180
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    55万
  • 负责人：
    谢敏杰
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H0906.脑血管结构、功能异常及相关疾病
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2019
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2019至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

TREK-1通道活性改变对大鼠局灶性脑缺血后细胞凋亡和凋亡相关蛋白的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
    神经损伤与功能重建
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘阳;孙谦;王伟;谢敏杰
  • 通讯作者：
    谢敏杰
细胞周期调控对大鼠全脑缺血后海
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国组织与细胞化学杂志，2005，14（1），1－6
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈晨;谢敏杰;王伟
  • 通讯作者：
    王伟
毛细管电泳检测神经细胞凋亡
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    分析测试学报，2005，24（3），37－40
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谢敏杰;余勇飞;王伟
  • 通讯作者：
    王伟
双孔钾通道TREK-1在神经细胞正常及缺氧条件下的表达研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    神经损伤与功能重建
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴潇;谢敏杰;唐荣华
  • 通讯作者：
    唐荣华
幼鼠大脑GFAP阳性细胞具有多向分化潜能
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    神经损伤与功能重建
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    喻志源;谢敏杰;王伟;GUO Zhi-bao;WANG Yi-hui;TANG Ying-xin;YU Zhi-yuan;XIE Min-jie;WANG Wei
  • 通讯作者：
    WANG Wei

其他文献

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AI技术路线图

谢敏杰的其他基金

星形胶质细胞Cx43缝隙连接通讯在缺血性脑白质损伤中的作用及机制研究
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相似国自然基金

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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