CK18参与肺癌紫杉醇耐药形成的作用及其机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81001037
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    孙强玲
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H1821.肿瘤治疗抵抗
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

化疗耐药是肺癌治疗困难的重要原因。文献显示，细胞内重要的骨架蛋白CK18与肿瘤化疗反应性密切相关，我们预试验结果提示，作为与肿瘤预后不良相关的关键分子，CK18可能在肺癌对紫杉醇化疗敏感性降低中起重要作用。为此，我们拟从细胞水平和动物实验两个方面进行研究。以CK18过表达的对紫杉醇化疗敏感的肺癌细胞克隆以及CK18表达阻断的对紫杉醇化疗耐药的肺癌细胞克隆为模型， MTT法、流式细胞术及高效液相色谱法等在细胞水平和动物体内研究CK18对紫杉醇化疗疗效的影响，在此基础上通过免疫共沉淀、免疫荧光双标法、基因芯片、抗体芯片等方法初步探讨CK18在肺癌化疗敏感性降低中作用的分子机制。本研究将有助于阐明肺癌化疗抗性形成的分子机制，为寻找新的肺癌治疗候选靶分子以及研发新的肺癌治疗药物提供依据。

结项摘要

化疗耐药是肺癌治疗困难的重要原因。文献显示，细胞内重要的骨架蛋白 CK18 与肿瘤化疗反应性密切相关，我们在此基础上探讨CK18在肺癌化疗耐药上可能的作用。通过免疫印迹及Q-PCR检测CK18在肺癌紫杉醇化疗敏感细胞系A549和耐药细胞系A549/Taxol中表达，以CK18过表达的对紫杉醇化疗敏感的肺癌细胞克隆以及CK18表达阻断的对紫杉醇化疗耐药的肺癌细胞克隆为模型，MTT、流式细胞术等研究CK18对紫杉醇化疗疗效的影响，并初步探讨CK18在肺癌化疗敏感性降低中作用的分子机制。研究表明CK8及CK18过表达可抑制紫杉醇诱导的细胞凋亡及增殖作用，而将其基因沉默后，可明显增强紫杉醇诱导的细胞凋亡及增殖。高表达CK18细胞系中GSTP1的表达异常增高。基因芯片结果显示GSTO2、TP63、FGFBP1、TP53NP1、BAG1等基因在CK18高低表达细胞系中的异常表达。我们的研究提示CK18/CK8可能是通过药物代谢酶活化及P53通路等对紫杉醇化疗敏感性降低中起作用。本研究将有助于阐明肺癌化疗抗性形成的分子机制，为寻找新的肺癌治疗候选靶分子以及研发新的肺癌治疗药物提供依据。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Proteome analysis and tissue array for profiling protein markers associated with type B thymoma subclassification.
蛋白质组分析和组织阵列，用于分析与 B 型胸腺瘤亚分类相关的蛋白质标记。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012-08
  • 期刊：
    Chinese Medical Journal
  • 影响因子：
    6.1
  • 作者：
    孙强玲
  • 通讯作者：
    孙强玲
耐紫杉醇肺癌细胞BNX动物模型的建立
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    Academic Journal of Second Military Medical University
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    沙慧芳;孙强玲;杨晓华;SHA Hui-fang*,SUN Qiang-ling,YANG Xiao-huaBasic Re
  • 通讯作者：
    SHA Hui-fang*,SUN Qiang-ling,YANG Xiao-huaBasic Re

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其他文献

其他文献

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胸腺癌血浆外泌体miRNAs诊断标记物筛选及机制研究
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  • 项目类别：
    面上项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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