NT4-NAP融合基因修饰鼠虹膜色素上皮细胞及其对视网膜变性的治疗

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30873071
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    佘华宁
  • 依托单位：
    西安交通大学
  • 学科分类：
    H3503.老年病药物药理
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

项目研究内容和意义简介:.视网膜色素上皮(RPE)损伤是包括老年性黄斑变性(AMD)在内的许多视网膜疾患的核心病理改变。RPE的损伤使光感细胞失去了营养和支持,从而导致失明。本项目采用基因融合技术建立具有高生物活性的神经保护短肽NAP和神经营养因子NT4的融合基因（NT4-NAP）和构建可以分泌表达NAP的重组腺相关病毒，以此转染体外培养的鼠虹膜色素上皮细胞(IPEC),通过该IPEC与视网膜神经上皮细胞混合分层培养观察NAP对视网膜神经上皮细胞的保护作用。移植该IPEC到遗传性视网膜变性大鼠（RCS）的的视网膜下腔，通过视网膜形态学和视电功能检查来阐明NT4-NAP融合基因修饰IPEC治疗老年性黄斑变性及RPE变性类疾病的可行性，为治疗视网膜疾病提供新的思路和方法。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
神经短肽NAP在缺氧环境中对体外小鼠Müller细胞的保护作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    国际眼科杂志, 8(12), pp 2404-2406,2009/3/25(中国知网).
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
视网膜色素变性疾病治疗进展及研究现状
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    国际眼科杂志, 11(04), pp 633-636,2011/3/25(中国知网).
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

小鼠视网膜神经细胞在不同培养模式中的形态表现
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    国际眼科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    冯朝晖;张璐琰;熊全臣;佘华宁;郑玉萍;王肖华
  • 通讯作者：
    王肖华

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码