糖皮质激素逆转内毒素耐受的作用及其分子机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30300129
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    朱晓燕
  • 依托单位：
    中国人民解放军第二军医大学
  • 学科分类：
    H2201.病原细菌与感染
  • 结题年份：
    2006
  • 批准年份：
    2003
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2004-01-01 至2006-12-31

项目摘要

以我们已建立的内毒素耐受的小鼠腹腔巨噬细胞（RAW264.7）为模型，在明确糖皮质激素（GC）具有逆转内毒素耐受作用的基础上，利用RNA干扰技术特异性地阻断糖皮质激素受体（GR）的表达，观察内源性GR阻断后，GC是否仍能逆转内毒素耐受，以明确GR是否参与介导了GC逆转内毒素耐受的作用；同时，我们将研究GC逆转内毒素耐受时PKC-alpha、IRAK和ERK1/2表达和活性的改变，并观察用特异性阻断剂分别或同时阻断PKC-alpha、IRAK和ERK1/2对GC逆转内毒素耐受作用的影响，从而探讨GC逆转内毒素耐受的可能的信号转导途径。本项目研究拟在受体及细胞内信号转导两方面阐明GC逆转内毒素耐受的分子机制。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
Knockdown of glucocorticoid re
糖皮质激素受体的击倒
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Xiao-yan Zhu, Yu-jian Liu, Jia
  • 通讯作者：
    Xiao-yan Zhu, Yu-jian Liu, Jia

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其他文献

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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王仕迎;冯兰云;王鹏;陈顥;林钧华;朱晓燕;沈晔华;陈震;孟志强
  • 通讯作者：
    孟志强

其他文献

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相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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