小鼠听觉中枢对声音强度的编码及其解读机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30670665
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    肖中举
  • 依托单位：
    南方医科大学
  • 学科分类：
    C0901.分子与细胞神经生物学
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

时间编码外来刺激特性的研究国际上才刚刚开始，而时间编码的研究被认为是今后10年神经科学发展的新高潮。本课题拟用细胞内、细胞外记录方法，在我们前期研究的基础上，拓展预实验结果，通过对刺激声音诱发神经元放电时间和放电数率的比较，确定声音刺激参数影响动作电位发放时间是通过改变强度所致；而非声音刺激参数则遵从与刺激声音参数影响不一样的规律，进而证实异相延时和恒定延时也应遵从声强的反应规律，只是因神经元阈值不同表现出的不同现象，从而实现时间差编码了声音强度的假设。以期阐明听觉中枢编码声音强度的机制，并为对脑工作原理的认识辟出一条新途，也为人机对话、人工耳蜗研制、语音识别以及导弹导航等的研究等提供新方法。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（10）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（3）
专利数量（0）
耳蜗基底膜振动模型的建立与应用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国医学物理学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    肖中举;周凌宏;陈伟兵
  • 通讯作者：
    陈伟兵
声长对小鼠下丘神经元声强反应关系的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    数理医药学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨晓丽;王晓;肖中举;从文东
  • 通讯作者：
    从文东
小鼠下丘听觉局部电位与麻醉过程
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    数理医药学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邓亲恺;肖中举;梁妃学
  • 通讯作者：
    梁妃学
荷包牡丹碱对小鼠下丘神经元反应潜伏期的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    南方医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    丛文东;肖中举
  • 通讯作者：
    肖中举
声音包络波瞬时声强对小鼠下丘神经元第一发放延时的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    新乡医学院学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    肖中举;王晓;杨尉国
  • 通讯作者：
    杨尉国

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其他文献

耳蜗基底膜的力学仿真模型
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    J South Med Univ
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    缪吉昌;肖中举;周凌宏
  • 通讯作者：
    周凌宏
耳蜗核前腹核丛细胞的功能修饰先于听觉的建立
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    J South Med Univ
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    钟圣辉;张正刚;傅鸣宇;杨娟;肖中举
  • 通讯作者：
    肖中举
溶质转运体26A家族在HEK-293细胞中的表达和功能
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    南方医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    范超;傅鸣宇;肖中举;唐杰
  • 通讯作者：
    唐杰
乌拉坦和氯胺酮麻醉条件下大鼠初级听皮层听觉神经元对纯音反应特性的比较(英文)
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    南方医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄玲玥;柏林;赵岩;肖中举
  • 通讯作者：
    肖中举

其他文献

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肖中举的其他基金

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皮层再构中的向心性和离心性作用及其机制
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
    19.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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